اپی نفرین و قند خون: کاربردها، عوارض و تداخلات
اپی نفرین (Epinephrine)، که با نام آدرنالین (Adrenaline) نیز شناخته می‌شود، یکی از هورمون‌های حیاتی و مهم بدن انسان است. اپی نفرین نقشی کلیدی در واکنش بدن به موقعیت‌های استرس‌زا، اعم از استرس فیزیکی (مانند ورزش شدید، ضربه، یا بیماری) و استرس روانی (مانند ترس، هیجان، یا اضطراب) دارد و عمدتا توسط سلول‌های مدولای غدد فوق‌کلیوی (Adrenal Medulla) تولید و ترشح می‌شود، اما برخی نورون‌های سیستم عصبی مرکزی و محیطی نیز توانایی تولید و ترشح مقدار کمی از آن را دارند.
اثرات اپی نفرین بر طیف وسیعی از ارگان‌ها و سیستم‌های بدن، از جمله سیستم قلبی عروقی، سیستم تنفسی، متابولیسم انرژی و دستگاه عصبی، گسترده و چندوجهی است. این هورمون در شرایط «جنگ یا گریز (Fight-or-Flight Response)» نقش محوری دارد، به طوری‌که با آماده‌سازی بدن برای مواجهه با تهدید، امکان بقا و واکنش مؤثر را فراهم می‌کند. درک عمیق نقش اپی‌نفرین نه تنها برای فهم فیزیولوژی طبیعی بدن ضروری است، بلکه در شناخت بهتر و مدیریت بیماری‌های مختلف، از جمله دیابت، اهمیت بسزایی دارد. در این نوشتار از مجله شکربان به بررسی جامع اپی‌نفرین، از تاریخچه کشف و مکانیسم اثر گرفته تا کاربردهای بالینی و ارتباط پیچیده‌اش با کنترل قند خون در افراد دارای تشخیص دیابت پرداخته شده است.
تاریخچه و کشف اپی نفرین
کشف و شناسایی اپی نفرین حاصل تلاش‌های علمی چندین پژوهشگر در اواخر قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم بود. در سال ۱۸۹۴، جورج واشینگتن کرینتون (George Washington Crile) متوجه شد که عصاره غده فوق کلیه قادر به افزایش فشار خون است. در سال ۱۹۰۰ اتو لِوی (Otto Loewi)، فیزیولوژیست اتریشی، با آزمایش روی قلب قورباغه اثرات مشابهی را مشاهده کرد و توانست ماده‌ای را که از انتهای عصب واگ آزاد می‌شد و ضربان قلب را کند می‌کرد، شناسایی کند؛ این کشف نقطه عطفی در شناخت انتقال‌دهنده‌های عصبی بود.
اما اولین استخراج و خالص‌سازی اپی نفرین به طور موفقیت‌آمیز توسط جوزف فان‌هوچ (Joseph von Mering) و هیروشیه اوکایاما (Hiroshi Okayama) در سال ۱۹۰۱ انجام شد. در همان سال، هنری دیل (Henry Dale)، فیزیولوژیست بریتانیایی، نقش اپی نفرین را به‌عنوان یک ماده شیمیایی پیام‌رسان در سیستم عصبی سمپاتیک تایید کرد. این یافته‌ها به سرعت اهمیت بالینی اپی نفرین را آشکار ساختند و راه را برای استفاده درمانی از آن هموار کردند. در اوایل قرن بیستم اپی نفرین به‌عنوان دارویی موثر برای درمان شوک، آسم و ایست قلبی مورد استفاده قرار گرفت و انقلابی در درمان این شرایط ایجاد کرد.
ساختار و مکانیسم اثر اپی نفرین
مکانیسم اثر اپی نفرین از طریق اتصال به گیرنده‌های اختصاصی در سطح سلول‌های هدف صورت می‌گیرد. این گیرنده‌ها که گیرنده‌های آدرنرژیک (Adrenergic Receptors) نامیده می‌شوند، به دو دسته اصلی آلفا (α) و بتا (β) تقسیم می‌شوند که هر کدام زیرگروه‌هایی دارند (مانند α1، α2، β1، β2، β3 ). اپی نفرین توانایی اتصال قوی به هر دو نوع گیرنده آلفا و بتا را دارد، اما میل ترکیبی آن برای گیرنده‌های بتا کمی بیشتر است.
اثرات فیزیولوژیکی اپی‌نفرین بر اساس اتصال به گیرنده‌ها:
- اثرات بر قلب (گیرنده‌های β1)
- افزایش ضربان قلب (Positive Chronotropy) اپی‌نفرین با افزایش ورود یون کلسیم به سلول‌های عضله قلب، سرعت دپلاریزاسیون گره سینوسی دهلیزی را افزایش می‌دهد؛
- افزایش قدرت انقباض (Positive Inotropy) باعث افزایش انقباض‌پذیری میوکارد می‌شود؛
- افزایش سرعت هدایت (Positive Dromotropy) سرعت هدایت پیام عصبی در گره دهلیزی بطنی را افزایش می‌دهد.
- اثرات بر عروق
- گشاد شدن عروق عضلات اسکلتی، کرونر و احشایی (گیرنده‌های β2) این اثر باعث افزایش جریان خون به سمت عضلات فعال در حین پاسخ «جنگ یا گریز» می‌شود؛
- تنگ شدن عروق پوست، مخاط و احشای شکمی (گیرنده‌های α1) این اثر با انحراف خون از نواحی غیرضروری به سمت ارگان‌های حیاتی مانند قلب و مغز به بقا در شرایط بحرانی کمک می‌کند؛
- اثرات پیچیده بر عروق (گیرنده‌های α2 و β2) در برخی عروق اثرات پیچیده‌تری مشاهده می‌شود که به تعادل بین این گیرنده‌ها بستگی دارد.
- اثرات بر راه‌های هوایی (گیرنده‌های β2)
- بازکردن راه‌های هوایی (برونکودیلاتاسیون) اپی نفرین باعث شل شدن عضلات صاف برونش‌ها و برونشیول‌ها شده و جریان هوا به ریه‌ها را تسهیل می‌کند. این اثر برای تامین اکسیژن بیشتر در مواقع استرس بسیار مهم است.
- اثرات متابولیکی
- افزایش سطح قند خون (گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز) اپی نفرین با تحریک آنزیم فسفوریلاز کبد، باعث تجزیه گلیکوژن ذخیره شده در کبد به گلوکز و آزادسازی آن به جریان خون می‌شود (معروف به گلیکوژنولیز کبدی). همچنین، باعث تحریک آنزیم‌های گلوکونئوژنز در کبد شده و از پیش‌سازهای غیرکربوهیدراتی (مانند آمینواسیدها و گلیسرول) گلوکز جدید می‌سازد و موجب افزایش بیشتر قند خون می‌شود؛
- چربی‌سوزی (لیپولیز) اپی‌نفرین با فعال کردن لیپاز حساس به هورمون (Hormone-Sensitive Lipase – HSL) در بافت چربی، باعث تجزیه تری گلیسرید به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد می‌شود. این اسیدهای چرب آزاد شده، منبع انرژی جایگزین برای بسیاری از بافت‌ها (مانند عضلات) در زمان استرس و کاهش دسترسی به گلوکز (به معنای افزایش قند خون) فراهم می‌کنند.
- اثرات بر دستگاه گوارش
- کاهش فعالیت گوارشی (شل شدن عضلات صاف دیواره روده و کاهش ترشحات).
- اثرات بر چشم
- گشاد شدن مردمک (میدریاتیک) از طریق انقباض عضله شعاعی عنبیه (گیرنده‌های α1).
- اثرات بر سیستم عصبی مرکزی
- برانگیختگی، اضطراب، لرزش و افزایش هوشیاری.
کاربردهای بالینی اپی نفرین
با توجه به مکانیسم اثر گسترده و قوی اپی نفرین، این هورمون کاربردهای بالینی متعددی در شرایط اورژانسی و بیماری‌های مختلف دارد:
- درمان شوک آنافیلاکسی (Anaphylactic Shock) این جدی‌ترین و مهم‌ترین کاربرد اپی نفرین است. آنافیلاکسی یک واکنش آلرژیک شدید و تهدیدکننده حیات است که می‌تواند در اثر نیش حشرات، مصرف برخی داروها (مانند پنی‌سیلین) یا مصرف برخی مواد خوراکی رخ دهد. در این شرایط ترشح هیستامین و سایر واسطه‌های التهابی باعث گشاد شدن عروق، افت شدید فشار خون، انقباض عضلات صاف راه‌های هوایی (برونکواسپاسم) و تورم صورت و گلو می‌شود. اپی نفرین با اتصال به گیرنده‌های β2 باعث گشاد شدن راه‌های هوایی و رفع انسداد، و با اتصال به گیرنده‌های α1 باعث تنگ شدن عروق و افزایش فشار خون می‌شود. همچنین، اثرات آنتی‌هیستامینی و ضدالتهابی نیز دارد. اپی نفرین به‌صورت تزریق عضلانی (معمولا در عضلات ران) سریعا اثر کرده و می‌تواند جان فرد را نجات دهد؛
- احیای قلبی ریوی (Cardiopulmonary Resuscitation – CPR) اپی‌نفرین در درمان ایست قلبی (Cardiac Arrest) به منظور افزایش انقباض‌پذیری و ضربان قلب، تنگ کردن عروق محیطی (که به حفظ پرفیوژن مغز و قلب کمک می‌کند) و تسهیل دفبریلاسیون (شوک الکتریکی) در ایست‌های قلبی قابل احیا استفاده می‌شود. اپی نفرین معمولا به صورت وریدی در حین CPR تجویز می‌گردد.
- افزایش اثر داروهای بی‌حسی موضعی اپی نفرین به نسبت‌های بسیار کم (معمولا ۱:۱۰۰,۰۰۰ یا ۱:۲۰۰,۰۰۰) به محلول‌های بی‌حسی موضعی مانند لیدوکائین یا بوپیواکائین اضافه می‌شود. این کار باعث تنگ شدن عروق خونی کوچک در محل تزریق می‌شود که چند مزیت دارد:
- افزایش مدت زمان اثر بی‌حسی با تنگ کردن عروق، اپی نفرین سرعت جذب داروی بی‌حسی به جریان خون سیستمیک کاهش یافته و در نتیجه مدت زمان ماندگاری اثر موضعی آن طولانی‌تر می‌شود؛
- کاهش خونریزی با تنگ کردن عروق، خونریزی در محل جراحی یا اقدامات دندانپزشکی کاهش می‌یابد؛
- کاهش سمیت سیستمیک جذب کندتر به معنای ورود آرام‌تر دارو به جریان خون و کاهش احتمال بروز عوارض جانبی سیستمیک آن است.
نکته مهم استفاده از اپی نفرین در محلول‌های بی‌حسی موضعی در نواحی که خون‌رسانی حیاتی دارند (مانند نوک انگشتان، گوش‌ها، بینی، آلت تناسلی) و یا در افراد با بیماری‌های عروقی شدید می‌بایست با احتیاط صورت گیرد.
4. درمان آسم و بحران حاد تنفسی هرچند امروزه آگونیست‌های بتا-۲ انتخابی‌تر (مانند سالبوتامول) برای درمان آسم ترجیح داده می‌شوند، اما در موارد شدید و بحرانی که سایر داروها موثر نیستند، اپی نفرین (به‌صورت تزریق عضلانی یا وریدی) می‌تواند به دلیل اثر قوی برونش‌گشایی از طریق گیرنده‌های β2 به‌عنوان یک گزینه درمانی در نظر گرفته شود؛
5. درمان برخی افت فشارهای شدید (Hypotension) در مواردی که افت فشار خون به دلیل کاهش تونوس عروقی (مانند شوک سپتیک) شدید است و با مایع‌درمانی و سایر داروها کنترل نمی‌شود، اپی نفرین می‌تواند با انقباض عروق و افزایش مقاومت عروقی محیطی به بالا بردن فشار خون کمک کند.
تاثیر اپی نفرین بر سوخت‌وساز قند و ارتباط با دیابت
ارتباط اپی نفرین با متابولیسم قند، به‌ویژه در افراد دارای تشخیص دیابت، موضوعی پیچیده و بسیار مهم است. همانطورکه پیش‌تر شد، اپ ی‌نفرین نقشی کلیدی در تنظیم سطح قند خون دارد، اما این نقش بسته به وضعیت فیزیولوژیک بدن و وجود یا عدم وجود دیابت می‌تواند جنبه‌های مختلفی به خود بگیرد.
۱. افزایش شدید قند خون یا هیپرگلیسمی (Hyperglycemia)
یکی از اثرات اصلی و فیزیولوژیک اپی‌نفرین، افزایش سطح گلوکز خون (هیپرگلیسمی) است. این اثر از طریق مکانیسم‌های زیر صورت می‌گیرد:
- تحریک گلیکوژنولیز کبدی اپی‌نفرین با اتصال به گیرنده‌های β2 در سلول‌های کبد، سیگنال‌دهی داخل سلولی را فعال کرده و منجر به فعال شدن آنزیم گلیکوژن فسفوریلاز می‌شود. این آنزیم مولکول‌های گلوکز را از زنجیره گلیکوژن جدا کرده و آنها را به‌صورت گلوکز-۶-فسفات آزاد می‌کند. در سلول‌های کبدی، آنزیم گلوکز-۶-فسفاتاز این فسفات را برداشته و گلوکز آزاد را وارد جریان خون می‌کند. این فرآیند، منبع اصلی افزایش قند خون در پاسخ به اپی‌نفرین است؛
- تحریک گلوکونئوژنز کبدی اپی‌نفرین همچنین فرآیند ساخت گلوکز جدید از پیش‌سازهایی مانند اسیدهای آمینه، لاکتات و گلیسرول را در کبد تحریک می‌کند. این اثر، به ویژه در دوره‌های طولانی‌تر استرس، نقش مهمی در حفظ سطح قند خون ایفا می‌کند؛
- جلوگیری از ترشح انسولین اپی نفرین با اتصال به گیرنده‌های α2 در سلول‌های بتا پانکراس ترشح انسولین را مهار می‌کند. انسولین هورمون اصلی کاهنده قند خون است، بنابراین مهار ترشح آن به بالا ماندن سطح قند خون کمک می‌کند. این اثر اپی نفرین، اثرات انسولین در سلول‌های هدف (مانند کبد، عضلات و بافت چربی) را نیز کاهش می‌دهد.
در نتیجه این مکانیسم‌ها، ترشح اپی نفرین در پاسخ به استرس (فیزیکی یا روانی) باعث افزایش موقت و قابل‌توجه سطح قند خون می‌شود. این پاسخ برای تامین انرژی مورد نیاز عضلات و مغز در مواقع بحرانی یک سازوکار تطابقی مهم محسوب می‌شود.
کاهش تاثیر انسولین و اثرات بر قند خون افراد دارای تشخیص دیابت
اپی نفرین به‌صورت مستقیم با عملکرد انسولین در تضاد است. در افراد فاقد تشخیص دیابت، افزایش قند خون ناشی از ترشح اپ ی‌نفرین، پاسخ فیزیولوژیک بدن را به سمت افزایش ترشح انسولین و کاهش تولید گلوکز هدایت می‌کند تا تعادل حفظ شود. اما در افراد دارای تشخیص دیابت، به‌ویژه دیابت نوع ۱ که به انسولین وابسته هستند، این تعادل به هم می‌خورد.
- بیماران دیابت نوع ۱ در این افراد پانکراس قادر به تولید انسولین کافی نیست. بنابراین، زمانی که اپی نفرین به دلیل استرس ترشح می‌شود، اثرات کاهنده قند خون انسولین (چه درون‌زا و چه تزریقی) ضعیف شده و یا حتی اثرات متابولیکی انسولین از بین می‌رود. این امر منجر به افزایش شدید و پایدارتر سطح قند خون می‌شود. در نتیجه، افراد دارای تشخیص دیابت نوع ۱ که دچار استرس، عفونت، یا بیماری می‌شوند، اغلب نیاز به تنظیم دوز انسولین خود دارند تا از هایپرگلیسمی (افزایش شدید قند خون) جلوگیری کنند؛
بر اساس آنچه مطرح شد، دو عامل مصرف مواد غذایی و استرس موجب افزایش قند خون می‌شود و در عمده موارد تاثیر استرس بر قند خون قابل‌توجه است.
- بیماران دیابت نوع ۲ در این افراد مقاومت به انسولین (Insulin Resistance) وجود دارد. اپی نفرین با تشدید مقاومت به انسولین و کاهش ترشح انسولین وضعیت هایپرگلیسمی (افزایش شدید قند خون) را تشدید می‌کند.
در واقع، موقعیت‌های استرس‌زا (مانند جراحی، بیماری حاد، اضطراب شدید) در افراد دارای تشخیص دیابت، به دلیل افزایش ترشح اپی نفرین (و سایر هورمون‌های استرس مانند کورتیزول)، معمولا با کنترل دشوارتر قند خون همراه است.
خطر کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis – DKA)
کتواسیدوز دیابتی یک عارضه جدی و تهدیدکننده حیات، به‌ویژه در افراد دارای تشخیص دیابت نوع 1، است. این وضعیت زمانی رخ می‌دهد که کمبود مطلق یا نسبی انسولین باعث می‌شود بدن برای تامین انرژی بجای گلوکز، به سوخت‌وساز چربی‌ها روی آورد. تجزیه چربی‌ها (لیپولیز) منجر به تولید اجسام کتونی (Ketone Bodies) می‌شود که اسیدی هستند. تجمع این اجسام کتونی باعث اسیدی شدن خون (کتواسیدوز) و اختلال در عملکرد سلولی می‌شود.
اپی نفرین با تحریک لیپولیز در بافت چربی، میزان اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول را در خون افزایش می‌دهد. این موارد می‌توانند به عنوان پیش‌سازهایی برای کتواسیدوز عمل کنند. در شرایط استرس شدید یا بیماری در افراد دارای تشخیص دیابت نوع ۱، ترشح بیش از حد اپی نفرین همراه با کمبود انسولین می‌تواند چرخه معیوب تجزیه چربی و تولید کتون را تشدید کرده و خطر بروز کتواسیدوز را به‌طور قابلتوجهی افزایش دهد.
پاسخ جبرانی به افت قند (هیپوگلیسمی)
اپی‌نفرین نقش حیاتی در پاسخ بدن به افت قند خون (Hypoglycemia) ایفا می‌کند. زمانی که سطح گلوکز خون به‌طور ناگهانی و شدید کاهش می‌یابد (معمولا کمتر از 50 یا 60 میلی گرم بر دسی لیتر)، سیستم عصبی خودمختار سمپاتیک فعال شده و غدد فوق‌کلیوی مقدار زیادی اپی‌نفرین ترشح می‌کنند.
علائم کلاسیک هیپوگلیسمی، مانند تعریق، لرزش، تپش قلب، اضطراب، گرسنگی شدید و رنگ‌پریدگی، عمدتا ناشی از ترشح اپی‌نفرین و سایر کاته‌کول‌آمین‌ها هستند. این علائم به عنوان «علائم هشداردهنده» عمل می‌کنند و به فرد هشدار می‌دهند که قند خون افت کرده است. از سوی دیگر، اپی نفرین با تحریک گلیکوژنولیز کبدی و گلوکونئوژنز باعث افزایش سریع سطح قند خون شده و از افت بیشتر آن جلوگیری می‌کند. این پاسخ مکانیزم دفاعی مهمی برای حفظ عملکرد مغز است که به گلوکز وابسته است.
کاهش پاسخ به هیپوگلیسمی
نکته مهم و نگران‌کننده در افراد دارای تشخیص دیابت، به‌ویژه آنهایی که برای مدتی طولانی قند خون‌شان بالا بوده یا به‌طور مکرر دچار هیپوگلیسمی می‌شوند، این است که پاسخ سیستم عصبی سمپاتیک به افت قند خون ممکن است تضعیف شود. این پدیده به «کاهش پاسخ به هیپوگلیسمی» (Hypoglycemia Unawareness) معروف است.
در این شرایط، با وجود افت قابل‌توجه قند خون، ترشح اپی نفرین و سایر کاته‌کول‌آمین‌ها کاهش می‌یابد یا اصلا رخ نمی‌دهد. در نتیجه، علائم هشداردهنده هیپوگلیسمی (مانند لرزش و تپش قلب) بروز نمی‌کند. این امر بسیار خطرناک است، زیرا فرد بدون هیچ علامتی دچار هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) شدید شده و ممکن است دچار سرگیجه، گیجی، از دست دادن هوشیاری، تشنج یا حتی کما شود. کاهش پاسخ به هیپوگلیسمی، یکی از دلایل اصلی است که به افراد دارای تشخیص دیابت توصیه می‌شود از افت‌های مکرر قند خون اجتناب کنند.
توصیه‌های بالینی برای افراد دارای تشخیص دیابت
با توجه به تاثیرات اپی نفرین بر قند خون، رعایت نکات زیر برای افراد دارای تشخیص دیابت (به‌ویژه دیابت نوع ۱) بسیار حائز اهمیت است:
- کنترل استرس مدیریت استرس‌های روانی و عاطفی از طریق تکنیک‌های آرام‌سازی، مدیتیشن، یوگا، مشاوره و یا داروهای مناسب می‌تواند به پایداری بهتر قند خون کمک کند. کاهش پاسخ‌های استرسی بدن به معنای ترشح کمتر اپی نفرین و سایر هورمون‌های استرس است؛
- آگاهی از علائم هیپوگلیسمی افراد می‌بایست با علائم هیپوگلیسمی (افت شدید قند خون) آشنا باشند و در صورت بروز هر یک از این علائم (حتی اگر خفیف باشند)، بلافاصله قند خون خود را چک کرده و در صورت لزوم، مواد قندی سریع‌الاثر (مانند آب قند، قرص گلوکز، یا میوه) مصرف کنند. این اقدام حتی در صورت عدم قطعیت، بهتر از نادیده گرفتن علائم است. برای آشنایی بیشتر با علائم افت شدید قند خون (هیپوگلیسمی) می‌توانید به مقاله «هیپوگلیسمی (افت قند خون): علل و درمان‌ها» مراجعه کنید؛
- شناخت عوامل افزایش قند خون افراد دارای تشخیص دیابت می‌بایست آگاه باشند که علاوه‌بر رژیم غذایی و انسولین، عواملی مانند بیماری، عفونت، تب، جراحی، و حتی هیجانات شدید می‌توانند باعث افزایش قند خون شوند. در چنین شرایطی ممکن است نیاز به تنظیم موقت دوز انسولین (معمولا افزایش) یا نظارت دقیق‌تر بر قند خون باشد؛
- کنترل مکرر قند خون پایش منظم قند خون، به‌ویژه در شرایط خاص (مانند زمان بیماری، قبل و بعد از ورزش، قبل از خواب و در مواقعی که فرد احساس ناخوشی می‌کند) به فرد امکان می‌دهد تا از وضعیت قند خون خود آگاه شده و در صورت نیاز اقدامات اصلاحی انجام دهد؛
- حفظ تعادل در درمان تنظیم دوز انسولین، میزان کربوهیدرات مصرفی و فعالیت بدنی می‌بایست به گونه‌ای باشد که از افت یا افزایش شدید قند خون جلوگیری شود. هدف، حفظ قند خون در محدوده طبیعی تا حد امکان است؛
- احتیاط در مصرف اپی‌نفرین در صورت تجویز اپی نفرین (به‌عنوان مثال، در کیت‌های اپی‌پن برای آلرژی) فرد می‌بایست از نحوه صحیح استفاده از آن آگاه باشد. همچنین، افرادی که دچار حملات قلبی یا پرفشاری خون شدید هستند می‌بایست در مصرف داروهایی که حاوی اپی نفرین هستند احتیاط کنند.
جمع‌بندی
اپی نفرین نه تنها نقش مهمی در واکنش «جنگ یا گریز» دارد، بلکه اثرات فیزیولوژیک گسترده‌ای بر بدن دارد که یکی از مهم‌ترین آنها تنظیم متابولیسم قند است. این هورمون با تحریک گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز کبدی و مهار ترشح انسولین باعث افزایش سطح قند خون می‌شود. این اثر در مواقع استرس به تامین انرژی بدن کمک می‌کند.
اما در زمینه کنترل دیابت، نقش اپی نفرین دوگانه و پیچیده است. از یکسو، ترشح اپی‌نفرین در پاسخ به افت قند خون، یک مکانیسم حیاتی برای جلوگیری از هیپوگلیسمی شدید و حفظ عملکرد مغز است. از سوی دیگر، ترشح افزایش یافته اپی‌نفرین در پاسخ به استرس‌های فیزیکی یا روانی می‌تواند منجر به هایپرگلیسمی (افزایش شدید قند خون) قابل‌توجه در افراد دارای تشخیص دیابت شود و کنترل قند خون را دشوارتر کند. همچنین، در افراد دارای تشخیص دیابت پاسخ به هیپوگلیسمی ممکن است مختل شده و علائم هشداردهنده کاهش یابند که این امر خطر هیپوگلیسمی خاموش را افزایش می‌دهد.
بنابراین، شناخت دقیق اثرات اپی نفرین و درک ارتباط آن با مکانیسم‌های دیابت ضروری است. مدیریت استرس، پایش دقیق قند خون و آگاهی از چگونگی تاثیر عوامل بیرونی و درونی بر متابولیسم قند، ابزارهای کلیدی برای دستیابی به کنترل بهینه دیابت و پیشگیری از عوارض حاد و مزمن آن هستند.
یک نظر
[…] حساسیت عروق خونی به هورمون‌های تنگ‌کننده عروق (مانند اپی‌نفرین) و افزایش بازجذب سدیم و آب توسط کلیه‌ها به بالا رفتن […]