عوارض دیابت نوع 2
دیابت نوع ۲ یک بیماری مزمن و شایع است که در نتیجه مقاومت به انسولین و یا کاهش ترشح انسولین توسط پانکراس (لوزالمعده) ایجاد می‌شود. عدم کنترل مناسب این بیماری می‌تواند به بروز عوارض جدی در اندام‌های مختلف بدن منجر شود. عوارض دیابت نوع 2 می‌توانند کیفیت زندگی فرد را به شدت کاهش داده و حتی در موارد شدید، منجر به مرگ شوند. در این نوشتار از مجله شکربان به بررسی انواع عوارض دیابت نوع ۲، مکانیسم ایجاد آنها و راه‌های پیشگیری و مدیریت این عوارض پرداخته شده است.
مکانیسم ایجاد دیابت نوع 2
دیابت نوع ۲ یکی از شایع‌ترین بیماری‌های متابولیک در سراسر جهان است که با افزایش مزمن سطح گلوکز (قند) خون مشخص می‌شود. این بیماری، برخلاف دیابت نوع ۱ که بیشتر به دلیل تخریب خود ایمنی سلول‌های بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد، نتیجه یک فرآیند پیچیده و چندعاملی است که در آن بدن یا نمی‌تواند به درستی از انسولین تولیدی خود استفاده کند (مقاومت به انسولین) یا قادر به تولید مقادیر کافی انسولین برای پاسخگویی به نیازهای متابولیک بدن نیست. این فرآیند شامل اختلال در عملکرد انسولین، پاسخ‌های جبرانی پانکراس و در نهایت نقص در ترشح انسولین است که همگی تحت تاثیر عوامل ژنتیکی و محیطی قرار دارند. درک عمیق مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک دیابت نوع ۲ برای پیشگیری، تشخیص زودهنگام و مدیریت مؤثر آن ضروری است. در ادامه فرآیندی که در نتیجه آن فرد مبتلا به دیابت نوع 2 می‌شود، بررسی شده است.
فصل اول: اختلال در حساسیت به انسولین (مقاومت به انسولین)
مقاومت به انسولین، اولین گام و یکی از ویژگی‌های اصلی پاتوفیزیولوژی دیابت نوع ۲ است. این وضعیت زمانی رخ می‌دهد که سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های عضلانی، بافت چربی (آدیپوسیت‌ها) و سلول‌های کبد، نسبت به اثرات هورمون انسولین حساسیت خود را از دست می‌دهند.
1.1 مکانیسم‌های سلولی مقاومت به انسولین
- اختلال در مسیر سیگنالینگ انسولین انسولین به گیرنده‌های خاص خود روی سطح سلول‌ها متصل می‌شود و مجموعه‌ای از واکنش‌های زنجیره‌ای (مسیر سیگنالینگ) را در داخل سلول فعال می‌کند که نهایتا منجر به انتقال ناقل‌های گلوکز به غشاء سلولی می‌شود تا گلوکز بتواند وارد سلول شود. در مقاومت به انسولین، این مسیر سیگنالینگ مختل می‌شود.
1.2. پیامدهای مقاومت به انسولین
- کاهش جذب گلوکز توسط سلول‌های عضلانی و چربی عضلات و بافت چربی دو مصرف‌کننده اصلی گلوکز وابسته به انسولین هستند. با مقاومت به انسولین، جذب گلوکز توسط این سلول‌ها به میزان قابل‌توجهی کاهش می‌یابد. این امر منجر به تجمع گلوکز در جریان خون می‌شود؛
- افزایش تولید گلوکز کبدی کبد در حالت طبیعی تحت تاثیر انسولین، تولید گلوکز را مهار می‌کند (گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز). در مقاومت به انسولین، کبد به انسولین حساسیت کمتری نشان می‌دهد و به همین دلیل، تولید گلوکز را حتی در حضور سطوح بالای انسولین ادامه می‌دهد که به افزایش بیشتر قند خون کمک می‌کند؛
- افزایش لیپولیز در بافت چربی انسولین به‌طور معمول لیپولیز (تجزیه چربی‌ها) را در بافت چربی مهار می‌کند. مقاومت به انسولین در بافت چربی منجر به افزایش لیپولیز و آزادسازی اسیدهای چرب آزاد به جریان خون می‌شود. اسیدهای چرب آزاد می‌توانند خود مقاومت به انسولین را در سایر بافت‌ها (عضلات و کبد) تشدید کنند (اثر لیپوتوکسیسیتی).
به‌صورت خلاصه، مقاومت به انسولین یک حالت پاتولوژیک است که در آن سلول‌های بدن به انسولین پاسخ کافی نمی‌دهند. این امر منجر به عدم ورود کافی گلوکز به سلول‌ها و افزایش سطح گلوکز در خون می‌شود. بدن برای جبران این وضعیت، مجبور به ترشح انسولین بیشتر می‌شود.
فصل دوم: پاسخ جبرانی پانکراس و هیپرانسولینمی
در مواجهه با مقاومت به انسولین، بدن یک مکانیسم جبرانی را فعال می‌کند تا سطح گلوکز خون را در محدوده طبیعی نگه دارد. این مکانیسم عمدتا توسط سلول‌های بتای پانکراس انجام می‌شود.
2.1 هیپرانسولینمی (افزایش ترشح انسولین)
- افزایش بار کاری سلول‌های بتا سلول‌های بتا در جزایر لانگرهانس پانکراس مسئول تولید و ترشح انسولین هستند. در پاسخ به مقاومت به انسولین و افزایش سطح گلوکز خون، این سلول‌ها مجبور به ترشح مقادیر بیشتری از انسولین می‌شوند تا مقاومت را خنثی کرده و گلوکز را به درون سلول‌ها هدایت کنند. این حالت به عنوان «هیپرانسولینمی جبرانی» شناخته می‌شود؛
- هیپرپلازی و هیپرتروفی سلول‌های بتا در مراحل اولیه مقاومت به انسولین، سلول‌های بتا ممکن است برای پاسخگویی به تقاضای افزایش یافته، دچار افزایش حجم (هیپرتروفی) و تکثیر (هیپرپلازی) شوند. این پدیده به عنوان «افزایش جرم سلول بتا» شناخته می‌شود که هدف آن افزایش ظرفیت تولید انسولین است.
2.2. محدودیت‌های پاسخ جبرانی
- ظرفیت ذاتی سلول‌های بتا توانایی سلول‌های بتا برای افزایش تولید انسولین نامحدود نیست. هر فردی یک ظرفیت ژنتیکی مشخص برای تولید انسولین دارد. با گذشت زمان و تحت استرس مزمن ناشی از تقاضای بالا، سلول‌های بتا دچار فرسودگی می‌شوند؛
- آلوستاز (Allostasis) این مفهوم به سازگاری بدن با استرس‌های مزمن اشاره دارد. در مورد سلول‌های بتا، آلوستاز می‌تواند منجر به تغییرات مضر شود، زیرا آنها دائماً در حال تولید انسولین بیشتر هستند.
2.3. نقش «نارسایی سلول بتا» در پیشرفت بیماری
- فرسودگی سلول‌های بتا با پیشرفت بیماری و تداوم مقاومت به انسولین، سلول‌های بتای پانکراس به تدریج توانایی خود را برای پاسخگویی کافی به تحریک گلوکز از دست می‌دهند. «خستگی» سلول‌های بتا به دلیل عوامل متعددی رخ می‌دهد:
- لیپوتوکسیسیتی تجمع چربی‌ها (به‌ویژه اسیدهای چرب آزاد و متابولیت‌های آنها) در سلول‌های بتا می‌تواند سمی باشد و عملکرد آنها را مختل کند، از جمله کاهش ترشح انسولین و افزایش آپوپتوز (مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده)؛
- گلوکوتوکسیسیتی افزایش مزمن و بالای سطح گلوکز خون به طور مستقیم برای سلول‌های بتا سمی است. گلوکوتوکسیسیتی می‌تواند منجر به اختلال در مسیرهای سیگنالینگ، افزایش استرس اکسیداتیو و استرس شبکه‌ای در سلول‌های بتا شود که همگی به کاهش عملکرد و بقای سلول کمک می‌کنند؛
- التهاب مزمن (Insulitis) شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد در دیابت نوع ۲ التهاب با درجه پایین در جزایر پانکراس رخ می‌دهد که می‌تواند به آسیب و مرگ سلول‌های بتا کمک کند. سیتوکین‌های پیش‌التهابی آزاد شده از بافت چربی یا ماکروفاژهای مهاجم به پانکراس می‌توانند اثرات سمی بر سلول‌های بتا داشته باشند.
در مراحل اولیه دیابت نوع ۲ ممکن است سطح انسولین بالا باشد (هیپرانسولینمی)، اما این افزایش نمی‌تواند به طور کامل مقاومت به انسولین را جبران کند و سطح گلوکز خون شروع به افزایش می‌کند (مرحله تحمل مختل گلوکز یا پیش‌دیابت). با پیشرفت بیماری، پانکراس دیگر قادر به تولید مقادیر کافی انسولین برای جبران مقاومت به انسولین نخواهد بود و این منجر به نارسایی سلول‌های بتا و افزایش پایدار قند خون می‌شود.
فصل سوم: کاهش ترشح انسولین و نقص عملکرد سلول‌های بتا
نقطه عطف پیشرفت از پیش دیابت به دیابت نوع ۲، نارسایی سلول‌های بتا و کاهش توانایی پانکراس در ترشح انسولین کافی برای حفظ هموستاز گلوکز است. این مرحله نشان‌دهنده شکست مکانیسم‌های جبرانی است که در فصل دوم بحث شد.
3.1. ویژگی‌های نقص عملکرد سلول‌های بتا در دیابت نوع ۲
- کاهش فاز اول ترشح انسولین در افراد سالم، هنگامی که سطح گلوکز خون افزایش می‌یابد (به‌عنوان مثال، بعد از غذا)، یک ترشح سریع و شدید انسولین (فاز اول) رخ می‌دهد و به دنبال آن ترشح پایدارتر (فاز دوم) ادامه می‌یابد. در دیابت نوع ۲، فاز اول ترشح انسولین به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد یا به کلی از بین می‌رود. این نقص منجر به افزایش سریع و چشمگیر سطح گلوکز خون پس از صرف غذا می‌شود؛
- کاهش کلی ظرفیت ترشح انسولین با گذشت زمان، ظرفیت کلی سلول‌های بتا برای تولید و ترشح انسولین در پاسخ به تحریک گلوکز و سایر محرک‌ها کاهش می‌یابد. این کاهش نه تنها به دلیل از دست دادن تعداد سلول‌های بتا (آپوپتوز) است، بلکه به دلیل اختلال در عملکرد سلول‌های بتا نیز می‌باشد؛
- اختلال در تولید انسولین سلول‌های بتای آسیب‌دیده ممکن است در فرآیند تولید انسولین (از پروانسولین به انسولین فعال) نیز دچار اختلال شوند؛
- کاهش تعداد سلول‌های بتا (کاهش جرم سلول بتا) در افراد دارای تشخیص دیابت نوع ۲ جرم سلول بتا (تعداد و اندازه سلول‌ها) نسبت به افراد سالم کاهش می‌یابد، اگرچه این کاهش به شدت دیابت نوع ۱ نیست.
انواع عوارض دیابت نوع ۲
دیابت نوع ۲ به دلیل تاثیر بر رگ‌های خونی کوچک و بزرگ و همچنین اعصاب و سیستم ایمنی بدن می‌تواند عوارض گسترده‌ای در اندام‌های مختلف ایجاد کند. به‌طور کلی عوارض دیابت نوع 2 به دو دسته میکرواسکولار (عوارض مربوط به رگ‌های خونی کوچک) و ماکرواسکولار (عوارض مربوط به رگ‌های خونی بزرگ) تقسیم می‌شود.
۱. عوارض قلبی-عروقی عوارض قلبی-عروقی از شایع‌ترین و خطرناک‌ترین عوارض دیابت نوع ۲ هستند و عامل اصلی مرگ‌ومیر افراد دارای تشخیص دیابت محسوب می‌شوند.
- افزایش احتمال بروز بیماری‌های قلبی (مانند آنژین و سکته قلبی) دیابت به دلیل افزایش سطح قند خون منجر به آسیب دیدن دیواره رگ‌های خونی می‌شود. این آسیب‌دیدگی باعث تجمع پلاک‌های چربی (آترواسکلروز) در عروق کرونری می‌شود که خونرسانی به قلب را مختل می‌کند. آنژین صدری (درد قفسه سینه) نشانه اولیه این مشکل است و در صورت انسداد کامل رگ، سکته قلبی رخ می‌دهد؛
- فشار خون بالا افراد دیابتی به‌طور مکرر دچار فشار خون بالا (هیپرتانسیون) می‌شوند. ترکیبی از دیابت و فشار خون بالا به‌طور قابل توجهی خطر بیماری‌های قلبی، سکته مغزی و بیماری کلیوی را افزایش می‌دهد. افزایش مقاومت به انسولین، اختلال در عملکرد رگ‌های خونی و تغییرات در کلیه‌ها می‌توانند به افزایش فشار خون در افراد دارای تشخیص دیابت کمک کند؛
- آسیب به عروق محیطی و افزایش ریسک سکته مغزی و آمبولی آترواسکلروز نه تنها عروق قلب را درگیر می‌کند، بلکه می‌تواند بر عروق مغز (منجر به سکته مغزی ایسکمیک) و عروق محیطی نیز تاثیر بگذارد. بیماری عروق محیطی می‌تواند منجر به درد در پاها هنگام راه رفتن (لنگیدن متناوب)، زخم‌های دیر بهبود یابنده و حتی قطع عضو شود. آمبولی نیز به دلیل تشکیل لخته‌های خونی در عروق آسیب‌دیده و حرکت آنها به سایر نقاط بدن رخ می‌دهد.
عوارض چشمی (رتینوپاتی دیابتی)
رتینوپاتی دیابتی یکی از علل اصلی نابینایی در بزرگسالان است و ناشی از آسیب به رگ‌های خونی کوچک شبکیه چشم است. مهم‌ترین علائم رتینوپاتی دیابتی عبارتند از:
- تاری دید افزایش قند خون می‌تواند باعث تغییر در شکل عدسی چشم شود و در نتیجه دید فرد تار شود. این تاری دید معمولا نوسان دارد و با کنترل قند خون بهتر می‌شود؛
- خونریزی شبکیه در مراحل پیشرفته رتینوپاتی، رگ‌های خونی جدید و ضعیف در شبکیه تشکیل می‌شوند (نئوواسکولاریزاسیون) که بسیار شکننده هستند و به راحتی خونریزی می‌کنند. این خونریزی می‌تواند دید را به طور ناگهانی مختل کند؛
- کوری تدریجی در صورت عدم درمان: رتینوپاتی دیابتی در صورت عدم درمان، می‌تواند منجر به جدا شدن شبکیه، گلوکوم (آب سیاه) ناشی از نئوواسکولاریزاسیون، و در نهایت کوری کامل و دائمی شود. معاینات منظم چشم‌پزشکی برای تشخیص زودهنگام و درمان به موقع بسیار حیاتی است.
برای آشنایی بیشتر با رتینوپاتی و علل آن می‌توانید به مقاله «رتینوپاتی دیابتی: آسیب به چشم‌ها به علت قند خون بالا (علائم، علل و درمان‌ها)» مراجعه کنید.
3. عوارض کلیوی (نفروپاتی دیابتی)
نفروپاتی دیابتی از علل اصلی بیماری کلیوی مزمن و نارسایی کلیه در سراسر جهان است.
- دفع پروتئین در ادرار (پروتئینوری) افزایش قند خون منجر به آسیب به رگ‌های خونی کوچک (گلومرول‌ها) در کلیه‌ها می‌شود که مسئول فیلتراسیون خون هستند. در مراحل اولیه، کلیه‌ها شروع به دفع مقادیر کمی پروتئین (آلبومین) در ادرار می‌کنند که به آن میکروآلبومینوری گفته می‌شود. با پیشرفت بیماری، پروتئینوری افزایش می‌یابد؛
- کاهش عملکرد کلیه و در مراحل پیشرفته، نارسایی کلیه با ادامه آسیب به گلومرول‌ها، توانایی کلیه‌ها در فیلتراسیون مواد زائد از خون کاهش می‌یابد. کاهش عملکرد کلیه می‌تواند منجر به تجمع سموم در بدن شود. در مراحل نهایی، کلیه‌ها از کار می‌افتند و فرد نیاز به دیالیز یا پیوند کلیه پیدا می‌کند. کنترل دقیق قند خون و فشار خون برای پیشگیری از نفروپاتی دیابتی و کند کردن پیشرفت آن ضروری است.
برای آشنایی بیشتر با نفروپاتی دیابتی و علل آن می‌توانید به مقاله «نوروپاتی دیابتی: علائم، علل و درمان‌ها» مراجعه کنید.
4. عوارض عصبی (نوروپاتی)
نوروپاتی دیابتی به آسیب به اعصاب ناشی از قند خون بالا گفته می‌شود که می‌تواند بخش‌های مختلفی از بدن را تحت تاثیر قرار دهد.
- احساس گزگز، بی‌حسی یا سوزش در اندام‌ها شایع‌ترین نوع نوروپاتی، نوروپاتی محیطی است که معمولا اعصاب پاها و دست‌ها را درگیر می‌کند. این عارضه با علائمی مانند گزگز، سوزش، بی‌حسی، درد، یا احساس سردی/گرمی غیرعادی در این اندام‌ها مشخص می‌شود؛
- دردهای شدید یا ضعف عضلانی برخی از افراد دارای تشخیص دیابت ممکن است دچار نوروپاتی پروگزیمال (دیابتی آمیوتروفی) شوند که باعث ضعف و درد شدید در عضلات ران، باسن یا بازو می‌شود؛
- اختلال در عملکرد اندام‌ها، به خصوص پاها نوروپاتی می‌تواند بر اعصاب اتونومیک (خودکار) نیز تاثیر بگذارد و منجر به مشکلات در عملکرد دستگاه گوارش (گاستروپارزی)، مثانه (احتباس ادرار)، قلب (تاکی‌کاردی یا افت فشار خون وضعیتی) و حتی اختلال نعوظ در مردان شود. از دست دادن حس در پاها به دلیل نوروپاتی محیطی، خطر زخم‌های پای دیابتی و عفونت‌های متعاقب آن را به شدت افزایش می‌دهد.
برای آشنایی بیشتر با نوروپاتی دیابتی می‌توانید به مقاله «نوروپاتی دیابتی: علائم، علل و درمان‌ها» مراجعه کنید.
5. عوارض پوستی و عفونی
افراد دارای تشخیص دیابت به دلیل ضعف سیستم ایمنی، کاهش جریان خون و نوروپاتی، مستعد مشکلات پوستی و عفونت‌ها هستند.
- تاخیر در بهبود زخم‌ها قند خون بالا می‌تواند به رگ‌های خونی کوچک آسیب رسانده و جریان خون به پوست را کاهش دهد، در نتیجه اکسیژن و مواد مغذی کمتری به زخم‌ها می‌رسد. این امر فرآیند بهبود زخم را به شدت کند می‌کند؛
- افزایش ریسک ابتلا به عفونت‌های پوستی و قارچی قند خون بالا به رشد باکتری‌ها و قارچ‌ها کمک می‌کند. افراد دارای تشخیص دیابت بیشتر در معرض عفونت‌های پوستی باکتریایی (مانند فورونکل، کربونکل، سلولیت) و عفونت‌های قارچی (مانند کاندیدیازیس، پای ورزشکار) هستند؛
- زخم‌های دیابتی (به‌ویژه در پاها) ترکیب نوروپاتی (کاهش حس) و بیماری عروق محیطی (کاهش خونرسانی) در پاها، منجر به بروز زخم‌های مزمن و مقاوم به درمان می‌شود. این زخم‌ها در صورت عدم مراقبت صحیح می‌توانند عفونی شده و در نهایت به قطع عضو منجر شوند. پیشگیری از زخم‌های پا (پوشیدن کفش مناسب، مراقبت روزانه از پا) بسیار حیاتی است.
عوارض جنسی و باروری
دیابت می‌تواند بر سلامت جنسی مردان و زنان تاثیر بگذارد.
- کاهش میل جنسی و اختلال نعوظ در مردان نوروپاتی دیابتی می‌تواند بر اعصاب مسئول نعوظ تاثیر بگذارد. همچنین، آسیب عروقی منجر به کاهش جریان خون به آلت تناسلی می‌شود. اختلالات هورمونی نیز می‌توانند در کاهش میل جنسی نقش داشته باشند؛
- اختلال جنسی و مشکلات قاعدگی در زنان زنان دارای تشخیص دیابت ممکن است دچار خشکی واژن، کاهش میل جنسی و کاهش لذت جنسی شوند. دیابت کنترل نشده می‌تواند بر چرخه قاعدگی نیز تاثیر بگذارد و منجر به قاعدگی‌های نامنظم یا آمنوره (عدم قاعدگی) شود. همچنین، دیابت در دوران بارداری (دیابت بارداری) می‌تواند خطراتی برای مادر و جنین ایجاد کند.
۷. عوارض گوارشی
نوروپاتی اتونومیک می‌تواند بر سیستم گوارشی نیز تاثیر بگذارد.
- مشکلات هضم و جذب گاستروپارزی دیابتی یکی از شایع‌ترین عوارض گوارشی است که در آن اعصاب معده آسیب دیده و حرکت غذا از معده به روده کند می‌شود. این وضعیت می‌تواند منجر به تهوع، استفراغ، سیری زودرس، نفخ و سوء هاضمه شود. این مشکل می‌تواند کنترل قند خون را نیز دشوار کند، زیرا زمان جذب غذا قابل پیش‌بینی نیست؛
- یبوست یا اسهال مزمن نوروپاتی می‌تواند بر حرکات روده نیز تاثیر بگذارد و منجر به یبوست مزمن یا اسهال متناوب شود که می‌تواند بسیار آزاردهنده باشد.
توصیه‌های پیشگیرانه
پیشگیری از عوارض دیابت نوع ۲، به مراتب آسان‌تر و مؤثرتر از درمان آنها است. کنترل قند خون و مدیریت عوامل خطر از اهمیت بالایی برخوردار است.
- کنترل منظم قند خون، فشار خون و چربی خون هدف اصلی در مدیریت دیابت، حفظ قند خون در محدوده طبیعی است. اینکار با مصرف منظم داروهای تجویز شده، رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی انجام می‌شود. همچنین، کنترل فشار خون و سطح کلسترول (LDL) و تری گلیسیرید در خون برای پیشگیری از عوارض قلبی-عروقی بسیار مهم است. اندازه‌گیری منظم A1C (قند خون سه ماهه) برای ارزیابی کنترل بلندمدت قند خون توصیه می‌شود؛
- رعایت رژیم غذایی سالم و انجام ورزش منظم رژیم غذایی کم کربوهیدرات، کم چربی اشباع و پر فیبر، در کنار فعالیت بدنی منظم (حداقل ۱۵۰ دقیقه فعالیت هوازی متوسط در هفته و تمرینات قدرتی دو بار در هفته) می‌تواند به کنترل وزن، بهبود حساسیت به انسولین و کاهش سطح قند خون کمک کند.
- پیگیری منظم وضعیت قلبی، کلیوی، چشمی و عروقی
- معاینه چشم‌پزشکی سالانه برای بررسی رتینوپاتی؛
- آزمایش ادرار برای پروتئین (میکروآلبومینوری) و آزمایش خون برای کراتینین و GFR سالانه برای بررسی سلامت کلیه؛
- معاینات پا در هر مراجعه به پزشک برای بررسی حس، جریان خون و وجود هرگونه زخم یا ضایعه؛
- چکاپ‌های قلبی شامل الکتروکاردیوگرام (ECG)، تست استرس و در صورت لزوم، بررسی‌های تخصصی‌تر.
- مراجعه به پزشک در صورت بروز هرگونه علامت جدید یا غیرطبیعی هرگونه تغییر در بینایی، بی‌حسی یا گزگز در اندام‌ها، زخم‌های دیر بهبود یابنده، درد قفسه سینه، تنگی نفس و سایر علائم باید بلافاصله به پزشک اطلاع داده شود. تشخیص و درمان زودهنگام می‌تواند از پیشرفت عوارض جلوگیری کند.
دیابت نوع ۲ یک بیماری پیچیده با پتانسیل ایجاد عوارض جدی و تهدیدکننده زندگی است. تشخیص زودهنگام و کنترل مناسب دیابت نوع ۲ نقش مهمی در پیشگیری از عوارض جدی و بهبود کیفیت زندگی بیماران دارد. مدیریت جامع دیابت شامل کنترل دقیق قند خون، فشار خون و چربی‌ها، رعایت سبک زندگی سالم (رژیم غذایی و ورزش) و پیگیری منظم با پزشک و متخصصان سلامت است. با رعایت توصیه‌های پزشکی و پیگیری منظم، می‌توان از بروز بسیاری از این عوارض پیشگیری کرد و کیفیت زندگی بیماران را به طور قابل توجهی بهبود بخشید.
درمان قطعی دیابت نوع دو
دیابت نوع ۲، بیماری مزمن متابولیک که مشخصه آن قند خون بالا به دلیل مقاومت به انسولین و یا نقص در تولید انسولین است، میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است. این بیماری، که معمولا با گذشت زمان پیشرفت می‌کند، می‌تواند منجر به عوارض جدی و تهدیدکننده زندگی از جمله بیماری‌های قلبی عروقی، آسیب کلیوی، نوروپاتی، رتینوپاتی و حتی قطع عضو شود. در مواجهه با چنین چشم‌اندازی، امید به یک «درمان قطعی» برای بیماران و خانواده‌های آنها کاملا قابل درک است. اما وقتی از منظر علمی و با تکیه بر تازه‌ترین یافته‌های پزشکی به این موضوع می‌نگریم، واقعیت چیست؟ آیا دانش پزشکی امروز، افق درمان قطعی را برای دیابت نوع ۲ روشن کرده است؟ در این بخش به بررسی درمان‌های موجود برای دیابت نوع 2 پرداخته شده است.
واقعیت علمی در مورد درمان قطعی دیابت نوع 2
برای درک صحیح مفهوم «درمان قطعی»، ابتدا باید تعریفی روشن از آن داشته باشیم. در پزشکی، «درمان قطعی(Cure)» به معنای ریشه‌کن کردن کامل و دائم یک بیماری است، به گونه‌ای که بیمار دیگر نیازی به درمان نداشته باشد و بیماری هرگز بازنگردد. با این تعریف و بر اساس اجماع علمی و منابع معتبر بین‌المللی (از جمله انجمن دیابت آمریکا (ADA))، سازمان جهانی بهداشت (WHO) و مراکز تحقیقاتی پیشرو در زمینه دیابت در حال حاضر برای دیابت نوع دو هیچ درمان قطعی تایید شده‌ای وجود ندارد. این بدان معناست که هیچ دارو، مداخله جراحی، یا رژیم غذایی‌ای شناخته نشده است که بتواند دیابت نوع ۲ را برای همیشه و بدون احتمال بازگشت از بدن خارج کند.
چرا درمان قطعی وجود ندارد؟ پیچیدگی‌های پاتوفیزیولوژی دیابت نوع ۲
عدم وجود درمان قطعی برای دیابت نوع ۲ به پیچیدگی‌های پاتوفیزیولوژی این بیماری باز می‌گردد. دیابت نوع ۲ یک بیماری تک عاملی نیست، بلکه نتیجه تعاملات پیچیده ژنتیکی، محیطی و رفتاری است. عوامل کلیدی زیر این پیچیدگی را نشان می‌دهند:
- ژنتیک و استعداد ارثی مطالعات نشان داده‌اند که ژنتیک نقش مهمی در ابتلا به دیابت نوع ۲ دارد. ده‌ها ژن مرتبط با متابولیسم گلوکز، عملکرد سلول‌های بتا و مقاومت به انسولین شناسایی شده‌اند. این عوامل ژنتیکی زمینه‌ای را فراهم می‌کنند که حتی با اصلاح سبک زندگی نیز، احتمال ابتلا به بیماری وجود دارد؛
- مقاومت به انسولین یکی از ویژگی‌های اصلی دیابت نوع ۲، مقاومت به انسولین است. در این حالت سلول‌های بدن (به‌ویژه سلول‌های چربی، عضلات و کبد) به انسولین تولید شده توسط پانکراس پاسخ کافی نمی‌دهند. این مقاومت به مرور زمان ایجاد می‌شود و شامل تغییرات پیچیده در مسیرهای سیگنالینگ درون سلولی است که ریشه‌کن کردن آنها دشوار است؛
- اختلال در عملکرد سلول‌های بتا در طول زمان پانکراس برای جبران مقاومت به انسولین، انسولین بیشتری تولید می‌کند، اما این افزایش تقاضا منجر به «خستگی» و کاهش تدریجی عملکرد سلول‌های بتا در پانکراس می‌شود. این سلول‌ها که مسئول تولید انسولین هستند، دچار اختلال و در نهایت تخریب می‌شوند. ترمیم یا بازسازی کامل و پایدار این سلول‌ها در بدن انسان هنوز از نظر علمی چالش‌برانگیز است؛
- عوامل محیطی و سبک زندگی عواملی نظیر رژیم غذایی پرکالری و نامتعادل، کم‌تحرکی، چاقی (به‌ویژه چاقی شکمی) و استرس مزمن نقش پررنگی در شروع و پیشرفت دیابت نوع ۲ دارند. اگرچه اصلاح این عوامل می‌تواند به کنترل بیماری کمک کند، اما تغییرات پاتولوژیک ایجاد شده در سطح سلولی و متابولیک به سادگی قابل برگشت کامل نیستند؛
- التهاب مزمن و تغییرات متابولیک دیابت نوع ۲ با التهاب مزمن درجه پایین در بافت چربی و سایر بافت‌ها مرتبط است که می‌تواند به مقاومت به انسولین و اختلال در عملکرد سلول‌های بتا کمک کند. این تغییرات متابولیک گسترده هستند و صرفا با کاهش قند خون قابل «درمان» نیستند؛
- بیماری پیشرونده دیابت نوع ۲ یک بیماری پیشرونده است. حتی با وجود درمان و کنترل خوب، ماهیت بیماری به گونه‌ای است که در بسیاری از افراد، نیاز به افزایش دوز داروها یا افزودن داروهای جدید به مرور زمان پیش می‌آید. این پیشرفت ذاتی، دستیابی به یک «درمان قطعی» را دشوار می‌سازد.
با توجه به این پیچیدگی‌ها، مداخلات فعلی بیشتر بر مدیریت و کنترل بیماری، پیشگیری از عوارض و حفظ کیفیت زندگی تمرکز دارند، نه ریشه‌کن کردن کامل آن.
چه گزینه‌هایی برای کنترل، بهبود یا بهبود پایدار دیابت نوع 2 وجود دارد؟
اگرچه «درمان قطعی» وجود ندارد، اما گزینه‌های متعددی برای کنترل مؤثر بیماری، بهبود وضعیت متابولیک و حتی رسیدن به «بهبود پایدار» وجود دارد که می‌تواند کیفیت زندگی بیماران را به طرز چشمگیری بهبود بخشیده و از بروز عوارض جدی پیشگیری کند.
- اصلاح جامع سبک زندگی: شالوده مدیریت دیابت
- کاهش وزن حتی کاهش ۵-۱۰ درصدی وزن بدن می‌تواند به‌طور قابل‌توجهی مقاومت به انسولین را کاهش داده و کنترل قند خون را بهبود بخشد. در برخی موارد، کاهش وزن شدید (بیش از 15 درصد) می‌تواند منجر به بهبود پایدار شود؛
- فعالیت بدنی منظم حداقل ۱۵۰ دقیقه فعالیت هوازی با شدت متوسط (مانند پیاده‌روی سریع) در هفته و ۲-۳ جلسه تمرینات قدرتی، حساسیت به انسولین را افزایش داده و به مدیریت وزن کمک می‌کند؛
- رژیم غذایی سالم و متعادل تمرکز بر مصرف غذاهای کامل، فیبر بالا (سبزیجات، میوه‌ها، غلات کامل)، پروتئین‌های بدون چربی و چربی‌های سالم و محدود کردن قندهای افزودنی، چربی‌های اشباع و فرآوری‌شده. رژیم‌های غذایی کم کربوهیدرات و مدیترانه‌ای از جمله رویکردهای مورد بررسی هستند که می‌توانند در کنترل قند خون موثر باشند.
2. درمان دارویی: ابزارهای حیاتی برای کنترل قند خون
- داروهای خوراکی
- متفورمین (Metformin) داروی خط اول که تولید گلوکز در کبد را کاهش داده و حساسیت به انسولین را افزایش می‌دهد. برای آشنایی بیشتر با نقش متفورمین در کنترل قند خون می‌توانید به مقاله «متفورمین: کاربردها، عوارض و غیره» مراجعه کنید.
- سولفونیل اوره‌ها (Sulfonylureas) با تحریک پانکراس به تولید انسولین بیشتر عمل می‌کنند.. برای آشنایی بیشتر با این داروها می‌توانید به مقاله «داروهای خوراکی کاهنده قند خون» مراجعه کنید؛
- گلیپتین‌ها (DPP-4 inhibitors) با افزایش سطح هورمون‌های اینکرتین، ترشح انسولین را افزایش داده و ترشح گلوکاگون را کاهش می‌دهند،
- مهارکننده‌های کوترانسپورتر سدیم-گلوکز ۲ با افزایش دفع گلوکز از طریق ادرار عمل می‌کنند و مزایای قلبی-عروقی و کلیوی نیز دارند.
- آگونیست‌های گیرنده (GLP-1) این داروها به‌صورت تزریقی (برخی خوراکی) مصرف می‌شوند، ترشح انسولین وابسته به گلوکز را افزایش داده، ترشح گلوکاگون را کاهش داده، تخلیه معده را آهسته کرده و باعث کاهش وزن می‌شوند. این دسته دارویی نیز دارای مزایای قلبی-عروقی و کلیوی اثبات شده هستند؛
- تیازولیدین دیون‌ها مقاومت به انسولین را در بافت‌های چربی و عضلانی بهبود می‌بخشند.
- درمان با انسولین در برخی موارد، به ویژه در مراحل پیشرفته‌تر بیماری که سلول‌های بتا به شدت آسیب دیده‌اند، نیاز به تزریق انسولین برای کنترل قند خون ضروری است. انسولین می‌تواند به صورت پایه، پراندیال (قبل از غذا) یا مخلوط تجویز شود. برای آشنایی بیشتر با انواع مختلف انسولین و نقش آنها در کنترل قند خون به مقاله «انواع انسولین» مراجعه کنید.
- داروهای خوراکی
- جراحی باریاتریک (جراحی چاقی) و متابولیک: رویکردی برای بهبود پایدار در موارد خاص
- در افراد دارای تشخیص دیابت نوع ۲ و چاقی شدید (BMI ≥ 35 kg/m²)، جراحی‌های باریاتریک (مانند بای‌پس معده یا اسلیو معده) می‌تواند به‌طور قابل توجهی منجر به کاهش وزن پایدار، بهبود مقاومت به انسولین و در بسیاری از موارد بهبود پایدار دیابت شود؛
- سازوکارهای این نوع جراحی‌ها فراتر از صرفا کاهش وزن است و شامل تغییرات در هورمون‌های روده، میکروبیوم و متابولیسم صفراوی می‌شود که همگی به بهبود کنترل قند خون کمک می‌کنند؛
- بااین وجود، جراحی باریاتریک یک مداخله تهاجمی است و برای همه مناسب نیست. همچنین، حتی پس از جراحی موفقیت‌آمیز، احتمال بازگشت دیابت در طولانی مدت وجود دارد، به ویژه اگر بیمار نتواند سبک زندگی سالمی را حفظ کند. بنابراین، این جراحی نیز به معنای «درمان قطعی» نیست، بلکه یک ابزار قدرتمند برای دستیابی به بهبود پایدار است.
- مطالعات محدود و رویکردهای نوین (در مراحل اولیه پژوهش): افق‌های آینده
- پیوند سلول‌های بتا: پیوند سلول‌های جزایر لانگرهانس (جزایر پانکراس که حاوی سلول‌های بتا هستند) از اهداکننده متوفی به بیماران دیابتی (معمولاً نوع ۱ و نه نوع ۲) در حال بررسی است. با این حال، این روش نیازمند سرکوب سیستم ایمنی برای جلوگیری از رد پیوند است و با عوارض جانبی قابل توجهی همراه است. برای دیابت نوع ۲، به دلیل مقاومت به انسولین و ماهیت پیچیده بیماری، کاربرد آن هنوز محدود است و در مراحل اولیه پژوهش قرار دارد.
- سلول درمانی و مهندسی بافت تحقیقات در زمینه تولید سلول‌های بتای عملکردی از سلول‌های بنیادی (iPSC) و پیوند آنها به بیماران برای جایگزینی سلول‌های آسیب‌دیده، از جمله افق‌های امیدبخش در آینده هستند. این رویکردها هنوز در مرحله آزمایشگاهی و کارآزمایی بالینی اولیه هستند و تا کاربرد بالینی گسترده فاصله زیادی دارند؛
- ژن‌درمانی پژوهش‌هایی در حال انجام است که با هدف اصلاح ژن‌های مرتبط با دیابت یا افزایش تولید انسولین/حساسیت به انسولین از طریق ژن‌درمانی صورت می‌گیرد. این رویکردها نیز بسیار نوین بوده و هنوز در مراحل اولیه پژوهش هستند؛
- میکروبیوم درمانی تغییرات در ترکیب میکروبیوم روده با دیابت نوع ۲ مرتبط دانسته شده است. پژوهشگران در حال بررسی راه‌هایی برای تعدیل میکروبیوم روده (مانند پیوند مدفوع یا پروبیوتیک‌های هدفمند) برای بهبود متابولیسم گلوکز هستند.
یک نظر
[…] می‌تواند منجر به افزایش مجدد قند خون و بازگشت علائم و عوارض دیابت شود. هرگونه تغییر در برنامه درمانی می‌بایست با مشورت […]