آیا افت قند خون خطر سرطان را افزایش می‌دهد؟ آنچه باید بدانید

افت قند خون یا هیپوگلیسمی یکی از نگرانی‌های شایع در افراد دارای تشخیص دیابت است و در سال‌های اخیر پرسش‌های زیادی درباره ارتباط افت قند خون و سرطان مطرح شده است. بسیاری از افراد با جست‌وجوی عباراتی مانند «آیا افت قند خون باعث سرطان می‌شود»، «رابطه هیپوگلیسمی و سرطان چیست» یا «افت قند خون در بیماران سرطانی» به دنبال پاسخ‌های علمی و قابل اعتماد هستند. واقعیت این است که افت قند خون به‌خودی‌خود سرطان‌زا نیست، اما در برخی شرایط می‌تواند به‌عنوان یک علامت یا پیامد غیرمستقیم در بیماران مبتلا به سرطان یا افراد دارای بیماری‌های زمینه‌ای دیده شود. همین همزمانی باعث شده تصور نادرستی درباره نقش افت قند خون در ایجاد سرطان شکل بگیرد.
هیپوگلیسمی معمولا در اثر مصرف انسولین یا داروهای کاهنده قند خون، تغذیه نامناسب، فعالیت بدنی شدید یا اختلال در عملکرد کبد و کلیه رخ می‌دهد و بیشترین شیوع آن در افراد دارای تشخیص دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 است. از سوی دیگر، در برخی بیماران مبتلا به سرطان، به‌ویژه در مراحل پیشرفته یا در حین شیمی‌درمانی، افت قند خون ممکن است به دلیل کاهش اشتها، کاهش وزن شدید، اختلال متابولیسم یا ترشح مواد شبه‌انسولینی از سوی تومور ایجاد شود. بنابراین زمانی که درباره ارتباط افت قند خون و سرطان صحبت می‌کنیم، باید تفاوت بین علت و پیامد را به‌درستی درک کنیم.
شناخت علمی رابطه هیپوگلیسمی و سرطان به افراد دارای تشخیص دیابت کمک می‌کند تا از تصمیم‌های نادرست مانند کاهش افراطی مصرف کربوهیدرات یا قطع خودسرانه داروها پرهیز کنند. همچنین بیماران سرطانی و خانواده‌های آنها با آگاهی درست می‌توانند افت قند خون را به‌موقع تشخیص داده و مدیریت کنند. در این نوشتار از مجله شکربان به بررسی ارتباط افت قند خون و سرطان بر اساس آخرین شواهد علمی پرداخته شده است تا به پرسش‌های رایج پاسخ داده شود و نگرانی‌های بی‌پایه از واقعیت‌های پزشکی تفکیک گردد.

آیا افت قند خون و سرطان ارتباط دارد

آیا افت قند خون باعث سرطان می‌شود؟

خیر، افت قند خون باعث سرطان نمی‌شود و تا امروز هیچ شواهد علمی معتبری نشان نداده‌اند که هیپوگلیسمی بتواند آغازگر یا تشدیدکننده فرایند سرطان‌زایی باشد. برای درک درست این موضوع، لازم است مکانیسم‌های زیستی افت قند خون و مسیرهای شکل‌گیری سرطان را در کنار هم و به‌صورت فرآیندی بررسی کنیم.
سرطان بیماری‌ای است که در نتیجه تجمع تدریجی تغییرات ژنتیکی و اختلال در تنظیم رشد سلولی به وجود می‌آید. این فرایند معمولا به عوامل مزمن و پایدار نیاز دارد؛ عواملی مانند التهاب طولانی‌مدت، افزایش مداوم هورمون‌های محرک رشد، آسیب به DNA، اختلال در مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول‌ها و فعال شدن مسیرهایی همچون PI3K/AKT و mTOR که تقسیم و بقای سلولی را تقویت می‌کنند. به همین دلیل، سرطان نه در اثر یک وضعیت موقتی، بلکه در بستر شرایط متابولیک و هورمونی نامتعادل و طولانی‌مدت شکل می‌گیرد.
افت قند خون یک وضعیت حاد و کوتاه‌مدت است که در آن سطح گلوکز خون کاهش می‌یابد و بدن برای حفظ حیات، به‌ویژه حفظ عملکرد مغز، وارد حالت دفاعی می‌شود. در این شرایط، ترشح انسولین کاهش پیدا می‌کند و در مقابل، هورمون‌هایی مانند گلوکاگون، آدرنالین و کورتیزول افزایش می‌یابند تا قند خون دوباره بالا برود. نتیجه این پاسخ‌ها، توقف یا کاهش مسیرهای آنابولیک و رشد سلولی و هدایت سلول‌ها به سمت صرفه‌جویی انرژی و حفظ بقاست. از نظر زیستی، این محیط دقیقا نقطه مقابل شرایطی است که برای رشد و تکثیر سلول‌های سرطانی لازم است. برای آشنایی بیشتر با ارتباط کورتیزول و قند خون می‌توانید به نوشتار «کورتیزول و قند خون: نقش‌ها و کارکردها» مراجعه کنید.
از منظر مکانیسم‌های مولکولی، افت قند خون نه‌تنها مسیرهای محرک سرطان را فعال نمی‌کند، بلکه آنها را مهار می‌کند. در شرایط کمبود انرژی، فعالیت مسیر mTOR کاهش می‌یابد، سیگنال‌دهی انسولین و فاکتور رشد شبه‌انسولینی تضعیف می‌شود و سلول‌ها وارد فاز مهار رشد می‌شوند. افزون بر این، هیپوگلیسمی ماده جهش‌زا نیست، به DNA آسیب مستقیم وارد نمی‌کند و باعث ایجاد تغییرات پایدار ژنتیکی نمی‌شود. بنابراین هیچ مسیر شناخته‌شده‌ای وجود ندارد که از افت قند خون به ایجاد سرطان ختم شود.
بااین وجود، علت شکل‌گیری این پرسش در ذهن بسیاری از افراد، مشاهده هم‌زمان افت قند خون و سرطان در برخی بیماران است. در این موارد، جهت رابطه معمولا برعکس برداشت عمومی است. برخی تومورها، به‌ویژه در مراحل پیشرفته یا در انواع نادر، می‌توانند مصرف گلوکز بالایی داشته باشند یا موادی شبه‌انسولین ترشح کنند که منجر به کاهش قند خون می‌شود. علاوه بر این، درمان‌های سرطان مانند شیمی‌درمانی می‌توانند با کاهش اشتها، کاهش وزن، اختلال عملکرد کبد و کاهش ذخایر انرژی بدن، باعث افت قند خون شوند. در این شرایط، سرطان یا درمان آن عامل افت قند خون است، نه برعکس.
نکته مهم دیگر این است که برخلاف برخی باورهای رایج، ایجاد افت قند خون یا گرسنگی کشیدن راهی برای پیشگیری یا درمان سرطان نیست. بدن حتی در شرایط گرسنگی نیز می‌تواند از طریق تبدیل چربی و پروتئین‌ها گلوکز تولید کند و سلول‌های سرطانی نیز توانایی بالایی در سازگاری متابولیک دارند. در مقابل، هیپوگلیسمی مکرر می‌تواند به مغز، قلب و سیستم عصبی آسیب برساند و جان بیمار را به خطر بیندازد، بدون آنکه اثری بازدارنده بر سرطان داشته باشد.
در جمع‌بندی نهایی، افت قند خون عامل سرطان نیست و نقش علّی یا تقویتی در فرایند سرطان‌زایی ندارد. هیپوگلیسمی اگرچه یک وضعیت مهم و بالقوه خطرناک است و باید به‌درستی مدیریت شود، اما اهمیت آن به دلیل عوارض عصبی و قلبی است، نه ارتباط با سرطان. درک صحیح این رابطه مانع از تصمیم‌های نادرست، مانند حذف افراطی غذا یا قطع خودسرانه داروها، می‌شود و به نگاه علمی و ایمن به سلامت کمک می‌کند.

نگهداری انسولین توجئو

عوامل خطر مشترک دیابت و سرطان

عوامل خطر مشترک دیابت و سرطان را می‌توان در سه دسته کلی قرار داد، البته می‌بایست توجه داشت که برخی از این عوامل صرفا در یک دسته خاص قرار نمی‌گیرند: (1) عوامل خطر قابل تغییر؛ (2) عوامل خطر غیرقابل تغییر؛ و (3) عوامل بیولوژیک (یا زیست‌شناسانه).
عوامل خطر قابل تغییر
این عوامل شامل مصرف دخانیات، الکل، رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و کنترل وزن می‌شوند. مطالعات مختلفی اثبات نموده‌اند که اضافه وزن یا چاقی منجر به افزایش ریسک بروز انواع مختلف سرطان می‌شود. تعیین اضافه‌وزن و میزان آن با استفاده از شاخص توده بدنی (Body Mass Index- BMI) صورت می‌گیرد که عبارت است از وزن به کیلوگرم تقسیم به قد (به متر) به توان 2. شاخص توده بدنی بین 18.5 تا 25 طبیعی است، و مقادیر کمتر و بیشتر از آن به‌صورت کم‌وزنی و اضافه‌وزن در نظر گرفته می‌شوند. سرطان‌های پستان (به‌ویژه پس از یائسگی)، کولورکتال، سرطان مخاط رحم (آندومتر)، مری، مثانه، کلیه، کبد و پانکراس بیشترین ارتباط را با اضافه‌وزن و چاقی دارند. از سوی دیگر، پژوهش‌های علمی اثبات نموده‌اند که اضافه وزن ارتباط مستقیمی با مقاومت انسولینی و ابتلا به دیابت دارد.
رژیم غذایی عامل خطر مهمی است که در بروز دیابت و انواع مختلف سرطان نقش دارد. رژیم‌های غذایی حاوی مقادیر زیادی گوشت فرآوری‌شده و گوشت قرمز، میزان اندک میوه و سبزیجات و غلات کامل ریسک بروز سرطان و دیابت را به میزان قابل توجهی افزایش می‌دهند.
مطالعات علمی همچنین نشان داده‌اند که فعالیت فیزیکی پایین با بروز سرطان‌های پستان، کولورکتال و مخاط دهانه رحم مرتبط می‌باشد. از سوی دیگر، سبک زندگی ساکن از طریق کاهش متابولیسم و کنترل ضعیف قندخون، منجر به افزایش ریسک بروز دیابت نوع دو نیز می‌شود.
مصرف دخانیات به‌علت تاثیراتی که بر اندام‌های داخلی بدن، به‌ویژه ریه‌ها، و غلظت خون دارد منجر به افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به سرطان مثانه، رحم، کلیه، خون، کبد، پانکراس و معده می‌شود. از سوی دیگر، ریسک بروز دیابت و ایجاد یا تشدید عوارض مزمن دیابت را نیز افزایش می‌دهد.

عوامل خطر غیرقابل تغییر

این عوامل شامل سن، قومیت یا نژاد و جنسیت می‌شوند. در مورد سن ذکر این نکته شایان ذکر است که در کشورهای توسعه‌یافته حدود 78% موارد سرطان در 55 سالگی یا بالاتر رخ می‌دهند و ریسک بروز دیابت نوع دو نیز با افزایش سن بیشتر می‌شود. از سوی دیگر، بسیاری از انواع سرطان نیز ویژه جنس هستند. برای مثال، سرطان‌های پستان، رحم، بیضه و پروستات. علاوه‌بر این، بروز و شیوع انواع مختلف سرطان به میزان قابل‌توجهی در میان جمعیت‌های مختلف متفاوت می‌باشد، که می‌تواند منتسب به تفاوت‌های ژنتیکی و همچنین عوامل خطر شایع در آنها باشد.

عوامل بیولوژیک

خاصیت سرطان‌زایی زمانی ایجاد می‌شود که سلول‌ها پیغام‌هایی از ژن‌ها دریافت کنند و شروع به رشد غیرطبیعی، حمله و متاستاز به بافت‌های اطراف خود نمایند. دیابت ممکن است از طریق ایجاد التهاب، کاهش شدید درونی یا بیرونی انسولین یا افزایش شدید قندخون بر فرایند فعالیت طبیعی سلول‌ها تاثیر بگذارد. اکثر سلول‌های سرطانی دارای گیرنده انسولین و فاکتور رشد شبه‌انسولینی هستند که قادر به تحریک تکثیر سلول و متاستاز می‌باشد. از سوی دیگر، افزایش شدید غلظت انسولین خون از طریق تحریک گردش فاکتور رشد شبه‌انسولینی به‌صورت مستقل منجر به گسترش موادسرطان‌زا شود. افزایش شدید غلظت انسولین موجب افزایش استروژن در مردان و زنان و تستسترون در زنان می‌شود. سطوح بالاتر غلظت این هورمون‌ها با ریسک بالاتر سرطان پستان مرتبط است.
علاوه‌بر این، بروز بسیاری از انواع سرطان با گلیکولیز انرژی مرتبط می‌باشد. گلیکولیز یا قندکافت فرایندی است که در آن در طی مجموعه‌ای از فرایندهای درون یاخته‌ای گلوکز به ترکیبات کوچک‌تری شکسته می‌شود و در طی آن انرژی آزاد می‌شود. دیابت نیز (صرف‌نظر از نوع آن) موجب اختلال در مکانیسم گلیکولیز قند در بدن فرد می‌شود. بنابراین، شواهد حاکی از این می‌باشند که انواع مختلف سرطان و دیابت دارای عوامل خطر مشترکی هستند.

آیا افت قند خون و سرطان ارتباط دارد

ارتباط بین دیابت و سرطان معده

دیابت و سرطان معده دو بیماری جدی هستند که به‌صورت فزاینده‌ای در سراسر جهان شیوع پیدا کرده‌اند. ارتباط میان این دو بیماری در چند دهه اخیر توجه بسیاری از پژوهشگران را جلب کرده است. هرچند که مکانیسم‌های دقیقی که منجر به این ارتباط می‌شود هنوز کاملا شناخته نشده‌اند، پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که دیابت ممکن است خطر ابتلا به سرطان معده را افزایش دهد.
در ادامه به بررسی ارتباط بین دیابت و سرطان معده از جنبه‌های مختلف پرداخته شده است.

  1. ارتباط اپیدمیولوژیک بین دیابت و سرطان معده

 پژهش‌های اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که افراد دارای تشخیص دیابت نوع 2، به ویژه افرادی که مدت زمان طولانی‌تری دیابت دارند، به میزان قابل‌توجهی در معرض ریسک بالاتر ابتلا به سرطان معده قرار دارند. مطالعات مختلف نشان داده‌اند که خطر ابتلا به سرطان معده در افراد دارای تشخیص دیابت نوع 2 می‌تواند به میزان 20% تا 60% بیشتر از افراد بدون تشخیص دیابت باشد. به‌عنوان مثال، در یک مطالعه بزرگ که در ایالات متحده و چندین کشور اروپایی اجرا شده است نشان داده شده که در میان افراد دارای تشخیص دیابت نوع 2 سرطان معده بیشتر از دیگر انواع سرطان‌ها رخ می‌دهد. این ارتباط به‌ویژه در میان افرادی که قند خون کنترل‌ نشده دارند و سطح قند خون آنها بالاست، بیشتر مشاهده می‌شود.

  1. مکانیسم‌های احتمالی ارتباط بین دیابت و سرطان معده

الف) تاثیرات متابولیک دیابت بر رشد تومور
دیابت نوع 2 معمولا با مقاومت نسبت به انسولین و افزایش سطح انسولین خون (هایپر انسولینمی) همراه است. این وضعیت می‌تواند شرایط مناسبی برای رشد سلول‌های سرطانی فراهم کند. انسولین و فاکتورهای رشد شبیه به انسولین (IGF) می‌توانند سلول‌های سرطانی را تحریک کرده و باعث رشد و تکثیر آنها شوند؛

ب) التهاب مزمن افراد دارای تشخیص دیابت معمولا با التهاب مزمن روبه‌رو هستند. این التهاب مزمن که ممکن است ناشی از مقاومت به انسولین یا سطح بالای گلوکز خون باشد، می‌تواند به آسیب به دیواره معده و افزایش خطر ابتلا به سرطان معده منجر شود. التهاب مزمن موجب آزادسازی cytokine‌ها و سایر مواد شیمیایی می‌شود که می‌توانند با تحریک مسیرهای سلولی مختلف موجب ترویج رشد سلول‌های سرطانی شود؛
پ) اختلالات گوارشی و رفلاکس معده به مری   افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بیشتر از دیگر افراد به ریفلاکس اسید معده (GERD) مبتلا می‌شوند. رفلاکس اسید معده می‌تواند به ایجاد زخم‌های مزمن در معده و مری منجر شود. این زخم‌ها و آسیب‌های بافتی می‌توانند زمینه‌ساز تغییرات سلولی و در نهایت سرطان معده شوند.
ت) تغییرات در میکروبیوم روده  این موضوع نقش مهمی در سلامت معده و سیستم گوارش دارد. پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که تغییرات در ترکیب میکروبیوم روده، که ممکن است در افراد دارای تشخیص دیابت نوع 2 شایع باشد، می‌تواند بر سلامت گوارشی تأثیر بگذارد و خطر ابتلا به سرطان معده را افزایش دهد. عدم تعادل در میکروب‌ها می‌تواند موجب التهاب و تغییرات در بافت معده شود که نهایتا منجر به سرطان معده می‌شود.
 3.عوامل خطر مشترک
عوامل خطر مشترکی بین دیابت و سرطان معده نیز وجود دارد که ممکن است در تشدید این ارتباط نقش داشته باشد، از جمله
الف) چاقی یکی از عوامل خطر اصلی برای هر دو بیماری دیابت و سرطان معده است. افراد چاق معمولا دچار دیابت نوع 2 می‌شوند و همچنین احتمال ابتلا به سرطان معده در آنها بالاتر است. چاقی می‌تواند به صورت مستقیم و غیرمستقیم با افزایش التهاب و تغییرات هورمونی، خطر ابتلا به سرطان معده را افزایش دهد؛
ب) رژیم غذایی   رژیم غذایی نامناسب، از جمله مصرف زیاد غذاهای فرآوری‌شده، نمک زیاد و فست‌فودها، می‌تواند عامل خطر مشترک دیابت و سرطان باشد. رژیم‌های غذایی با چربی‌های اشباع بالا و کمبود میوه‌ها و سبزیجات، ممکن است باعث افزایش خطر ابتلا به هر دو بیماری شوند؛
پ) سن و جنسیت   سن بالا و جنسیت مرد، هر دو از عوامل خطر برای ابتلا به دیابت و سرطان معده هستند. افراد مسن‌تر که دیابت دارند، خطر ابتلا به سرطان معده در آنها افزایش می‌یابد.

  1. پژوهش‌ها و نتایج بالینی

پژوهشگران در تلاشند تا ارتباط دقیق بین دیابت و سرطان معده را شفاف‌تر کنند. برخی از پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که کنترل بهینه سطح قند خون می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به سرطان معده کمک کند. به دیگر سخن، مدیریت مناسب دیابت می‌تواند خطرات مرتبط با آن را کاهش دهد و به جلوگیری از توسعه سرطان معده کمک کند. علاوه‌بر این، برخی از داروهای مورد استفاده در درمان دیابت، مانند متفورمین، ممکن است اثرات محافظتی در برابر برخی انواع سرطان‌ها داشته باشند. پژوهش‌های بیشتری برای بررسی این موضوع در حال انجام است.
پیشگیری و مدیریت
الف) کنترل دیابت کنترل دقیق دیابت از طریق دارو، رژیم غذایی مناسب و ورزش می‌تواند کمک کند تا خطر ابتلا به سرطان معده کاهش یابد. این امر شامل مدیریت سطح گلوکز خون، حفظ وزن سالم و پرهیز از مصرف مواد غذایی مضر می‌شود؛
ب) غربالگری برای سرطان معده   افراد دارای تشخیص دیابت باید تحت مراقبت‌های خاص قرار گیرند تا احتمال تشخیص زودهنگام سرطان معده در آنها افزایش یابد. غربالگری‌ منظم و ارزیابی‌های پزشکی می‌تواند به شناسایی زودهنگام علائم احتمالی کمک کند.
پ) رژیم غذایی و سبک زندگی سالم   تغییرات در رژیم غذایی، مانند مصرف بیشتر میوه‌ها، سبزیجات و مواد غذایی سرشار از آنتی‌اکسیدان‌ها، می‌تواند به کاهش التهاب و حفاظت از سیستم گوارش کمک کند. همچنین، مصرف کمتر مواد شیمیایی مضر و مواد غذایی فرآوری‌شده می‌تواند خطر ابتلا به هر دو بیماری را کاهش دهد.
جمع‌بندی
ارتباط بین دیابت و سرطان معده یک مسأله پیچیده است که تحت تاثیر عوامل مختلفی مانند سطح انسولین، التهاب مزمن، چاقی و رژیم غذایی قرار دارد. افراد دارای تشخیص دیابت، ب‌ ویژه دیابت نوع 2، به دلیل داشتن برخی شرایط خاص مانند مقاومت به انسولین و التهاب مزمن، در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به سرطان معده قرار دارند. بنابراین، پیشگیری از دیابت، کنترل دقیق آن و رعایت رژیم غذایی سالم می‌تواند به کاهش خطر این نوع سرطان کمک کند.

 

اگر دارای تشخیص دیابت هستید توصیه می‌شود که اقدامات پیشگیرانه و غربالگری‌های مناسب برای کاهش خطر ابتلا به سرطان معده را جدی بگیرید.

ارتباط انسولین و سرطان

انسولین و سرطان

رابطه انسولین و سرطان از آن موضوعاتی است که هم در میان مردم و هم حتی در برخی محافل تخصصی، دچار سوءتعبیر شده است. تصور رایجی وجود دارد که «انسولین سرطان‌زاست» اما واقعیت علمی پیچیده‌تر، ظریف‌تر و بسیار دقیق‌تر از این گزاره ساده است.
انسولین ذاتا یک هورمون حیاتی برای بقاست. بدون انسولین، بدن نمی‌تواند از گلوکز (قند) استفاده کند و زندگی عملا مختل می‌شود. آنچه در مطالعات علمی مورد توجه قرار گرفته، نه خود انسولین به عنوان دارو، بلکه وضعیت «انسولین بالا و مزمن در بدن» است؛ وضعیتی که اغلب در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین، چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 کنترل‌نشده دیده می‌شود. در این شرایط، انسولین به‌صورت مداوم در سطح بالایی ترشح می‌شود و این حالت می‌تواند پیامدهای زیستی ناخواسته‌ای داشته باشد.
از نظر زیست‌شناسی سلولی، انسولین فقط یک تنظیم‌کننده قند خون نیست، بلکه یک هورمون رشد نیز محسوب می‌شود. این هورمون برخی مسیرهای داخل سلولی را فعال می‌کند که با تکثیر سلولی و کاهش مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول‌ها ارتباط دارند. وقتی این مسیرها برای مدت طولانی و به صورت غیرطبیعی فعال باشند، می‌توانند زمینه مساعدی برای رشد سلول‌های غیرطبیعی ایجاد کنند. علاوه‌بر این، انسولین بالا باعث افزایش دسترسی فاکتور رشد شبه انسولینی یا IGF-1 می‌شود که یکی از مهم‌ترین محرک‌های رشد سلولی است و در بسیاری از تومورها نقش فعالی دارد. بنابراین نگرانی اصلی، محیط متابولیک پرانسولین و نه خود داروی انسولین است.
مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که دیابت نوع 2 و حالت‌های همراه با انسولین بالا با افزایش خطر برخی سرطان‌ها مانند پستان، کولورکتال، پانکراس، کبد و اندومتر همراهی دارند. بااین وجود، این همراهی به معنای رابطه علّی مستقیم نیست. افرادی که دیابت دارند، معمولا مجموعه‌ای از عوامل خطر را همزمان با خود حمل می‌کنند؛ چاقی، التهاب مزمن، کم‌تحرکی، تغذیه نامناسب و سن بالاتر. جدا کردن اثر هر یک از این عوامل از اثر انسولین به تنهایی، کار بسیار دشواری است و به همین دلیل، بخش عمده شواهد در حد «ارتباط» باقی می‌ماند نه «اثبات علیت».
در مورد انسولین تزریقی، شواهد علمی موجود بسیار قانع‌کننده‌تر و آرامش‌بخش‌تر است. انسولین‌هایی که امروزه برای درمان دیابت استفاده می‌شوند، چه انسولین انسانی و چه آنالوگ‌های جدید، در مطالعات بزرگ و پیگیری‌های طولانی‌مدت، افزایش معنی‌داری در بروز سرطان نشان نداده‌اند. حتی در مورد انسولین گلارژین که سال‌ها پیش نگرانی‌هایی درباره آن مطرح شده بود، کارآزمایی‌ها و مرورهای نظام‌مند بعدی نشان دادند که استفاده از آن با افزایش خطر سرطان همراه نیست. پیام اصلی این شواهد روشن است: انسولین درمانی، وقتی اندیکاسیون دارد، نباید به خاطر ترس از سرطان کنار گذاشته شود.
نکته مهم‌تر این است که دیابت کنترل‌نشده و قند خون بالا خود یک عامل خطر جدی برای بسیاری از بیماری‌هاست، از جمله برخی سرطان‌ها. هیپرگلیسمی مزمن (افزایش شدید قند خون برای مدت طولانی) باعث افزایش استرس اکسیداتیو، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی و تشدید التهاب می‌شود؛ فرآیندهایی که همگی در ایجاد و پیشرفت سرطان نقش دارند. در چنین شرایطی، مصرف نکردن انسولین و رها کردن قند خون بالا، به‌مراتب خطرناک‌تر از خود انسولین است.
در این میان، توجه به داروهایی مانند متفورمین تصویر را کامل‌تر می‌کند. متفورمین با کاهش مقاومت به انسولین و پایین آوردن سطح انسولین در گردش، در بسیاری از مطالعات با کاهش خطر بروز برخی سرطان‌ها همراه بوده است. این یافته‌ها نشان می‌دهد آنچه اهمیت دارد، اصلاح محیط متابولیک بدن است نه حذف انسولین به عنوان یک درمان ضروری.
در جمع‌بندی می‌توان گفت انسولین به خودی خود یک عامل سرطان‌زا محسوب نمی‌شود و شواهد معتبری برای ایجاد سرطان توسط انسولین تزریقی وجود ندارد. نگرانی اصلی متوجه انسولین بالا و مزمن ناشی از مقاومت به انسولین، چاقی و سبک زندگی ناسالم است. بنابراین رویکرد منطقی و علمی، ترس از انسولین نیست، بلکه مدیریت دقیق دیابت، اصلاح سبک زندگی، کنترل وزن و کاهش مقاومت به انسولین است؛ مسیری که هم خطر عوارض دیابت را کم می‌کند و هم از منظر سرطان، ایمن‌تر و عقلانی‌تر است.

نحوه تزریق انسولین رایزودگ

افت قند خون و سرطان

رابطه «افت قند خون» و «سرطان» برخلاف تصور برخی افراد، رابطه مستقیم و علّی شناخته‌شده‌ای ندارد. افت قند خون به‌تنهایی نه عامل ایجاد سرطان است و نه به‌عنوان یک ریسک‌فاکتور مستقل برای بروز سرطان شناخته می‌شود. بااین وجود، این دو موضوع می‌توانند در برخی شرایط بالینی با یکدیگر همراه یا همزمان دیده شوند و همین موضوع باعث شکل‌گیری نگرانی یا سوءبرداشت شده است.
افت قند خون معمولا نتیجه‌ عدم تعادل بین دریافت گلوکز (قند) و مصرف آن است. شایع‌ترین علل آن شامل مصرف انسولین یا داروهای کاهنده قند خون، گرسنگی طولانی‌مدت، فعالیت بدنی شدید، بیماری‌های کبدی و کلیوی و اختلالات هورمونی است. در اغلب موارد، افت قند خون یک پدیده متابولیک قابل پیش‌بینی و قابل درمان است و ارتباطی با فرآیندهای سرطانی ندارد.
بااین وجود، در برخی بیماران مبتلا به سرطان، افت قند خون می‌تواند به‌صورت ثانویه دیده شود. برخی تومورها با مصرف بالای گلوکز یا ترشح مواد شبه‌انسولینی می‌توانند باعث کاهش قند خون شوند. این حالت بیشتر در تومورهای نادر، پیشرفته یا با توده بزرگ دیده می‌شود و به آن «هیپوگلیسمی پارانه‌ئوپلاستیک» گفته می‌شود. این پدیده نادر است و در جمعیت عمومی یا حتی در اغلب بیماران سرطانی مشاهده نمی‌شود.
از سوی دیگر، درمان‌های سرطان نیز می‌توانند زمینه‌ساز افت قند خون شوند. کاهش اشتها، تهوع، استفراغ، اسهال، کاهش وزن شدید و اختلال عملکرد کبد، به‌ویژه در شیمی‌درمانی‌ها، می‌توانند ذخایر گلوکز بدن را کاهش دهند. در افراد دارای تشخیص دیابت که همزمان تحت درمان سرطان هستند، افت قند خون شایع‌تر است زیرا نیاز بدن به انسولین یا داروهای خوراکی کاهش می‌یابد اما دوز دارو تغییر نمی‌کند.
نکته مهم این است که از منظر زیست‌شناسی سرطان، سلول‌های سرطانی معمولا به گلوکز وابستگی بالایی دارند و محیط کم ‌قند برای رشد آنها مطلوب نیست. بنابراین برخلاف باورهای غیرعلمی موجود در فضای عمومی، افت قند خون یا «گرسنه نگه‌داشتن بدن از قند» نه یک راه پیشگیری از سرطان است و نه یک روش درمانی معتبر. چنین رویکردهایی حتی می‌توانند خطرناک باشند و منجر به آسیب‌های عصبی، قلبی و اختلال هوشیاری شوند.
در جمع‌بندی می‌توان گفت افت قند خون به‌خودی‌خود عامل سرطان نیست و نقش محافظتی یا درمانی هم ندارد. اگر فردی بدون دیابت یا بدون مصرف داروهای کاهنده قند دچار افت قند خون‌های مکرر و غیرقابل توجیه شود، این وضعیت باید از نظر علل هورمونی، کبدی و در موارد نادر از نظر برخی بدخیمی‌ها بررسی شود، اما در اکثریت موارد، علت خوش‌خیم و غیرسرطانی دارد. نگاه علمی و منطقی به این موضوع، مانع از تصمیم‌های پرخطر و برداشت‌های نادرست می‌شود.

تاثیر متفورمین بر سطح ویتامین B12

آیا متفورمین سرطان زاست؟

خیر، بر اساس شواهد علمی معتبر متفورمین سرطان‌زا نیست و حتی در بسیاری از مطالعات با کاهش خطر بروز برخی سرطان‌ها همراه بوده است.
متفورمین دارویی است که سال‌هاست به‌عنوان خط اول درمان دیابت نوع 2 استفاده می‌شود و یکی از بهترین پروفایل‌های ایمنی را دارد. داده‌های حاصل از مطالعات جمعیتی بزرگ نشان می‌دهد افرادی که متفورمین مصرف می‌کنند در مقایسه با آن دسته از افراد دارای تشخیص دیابت که از انسولین یا برخی داروهای دیگر استفاده می‌کنند ابتلا کمتری به برخی سرطان‌ها دارند. این اثر محافظتی در سرطان‌هایی مانند روده بزرگ، پستان، کبد، پانکراس و پروستات بیشتر دیده شده است.
از نظر مکانیسم زیستی، متفورمین با کاهش مقاومت به انسولین و پایین آوردن سطح انسولین در خون عمل می‌کند. از آنجا که انسولین و فاکتور رشد شبه‌انسولینی نقش محرک رشد سلولی دارند، کاهش این مسیرها می‌تواند محیط متابولیک نامطلوب برای رشد سلول‌های سرطانی ایجاد کند. علاوه بر این، متفورمین مسیر AMPK را فعال و مسیر mTOR را مهار می‌کند؛ مسیری که در بسیاری از سرطان‌ها درگیر رشد و تکثیر سلولی است. همچنین متفورمین می‌تواند التهاب مزمن و استرس اکسیداتیو را کاهش دهد که هر دو در سرطان‌زایی نقش دارند.
بااین وجود، می‌بایست توجه داشت که بخش زیادی از شواهد موجود مطالعات مشاهده‌ای هستند. در این نوع مطالعات نمی‌توان به‌طور قطعی رابطه علّی را اثبات کرد، اما حجم و جهت کلی داده‌ها به نفع اثر خنثی یا حتی محافظتی متفورمین است. کارآزمایی‌های بالینی نیز تاکنون هیچ نشانه‌ای از افزایش خطر سرطان با مصرف متفورمین نشان نداده‌اند.
نکته مهم این است که برای یک فرد دارای تشخیص دیابت کنترل مناسب قند خون اهمیت حیاتی دارد. اگر متفورمین به دلیل ترس از سرطان قطع شود و قند خون کنترل نشود، خطرات متعددی از جمله عوارض قلبی، کلیوی و حتی برخی سرطان‌ها افزایش می‌یابد. به همین دلیل، از دیدگاه علمی و بالینی، متفورمین نه‌ تنها داروی خطرناکی از نظر سرطان نیست، بلکه یکی از منطقی‌ترین و ایمن‌ترین انتخاب‌ها در درمان دیابت محسوب می‌شود.
در جمع‌بندی می‌توان گفت هیچ شواهد معتبری وجود ندارد که متفورمین سرطان‌زا باشد. بر عکس، شواهد قابل توجهی وجود دارد که مصرف آن ممکن است با کاهش خطر بروز برخی سرطان‌ها همراه باشد، اگرچه این موضوع هنوز به‌طور قطعی در همه سرطان‌ها ثابت نشده است.

تفاوت در ترکیبات و ارزش غذایی شکر قهوه‌ای و شکر سفید

آیا شکر سرطان زاست؟

به‌طور خلاصه و علمی: خیر، شکر (قند) به‌خودی‌خود سرطان‌زا نیست؛ اما مصرف زیاد و مزمن آن می‌تواند به‌صورت غیرمستقیم خطر برخی سرطان‌ها را افزایش دهد.
توضیح دقیق‌تر این است که همه سلول‌های بدن، از جمله سلول‌های سالم، برای تامین انرژی به گلوکز (قند) نیاز دارند. سلول‌های سرطانی هم گلوکز مصرف می‌کنند، اما این به معنی آن نیست که خوردن شکر باعث «ایجاد» سرطان می‌شود. هیچ مکانیسم علمی معتبری وجود ندارد که نشان دهد شکر مستقیما باعث جهش ژنتیکی یا شروع سرطان می‌شود.
آنچه اهمیت دارد پیامدهای مصرف بیش‌ازحد شکر است. دریافت زیاد قندهای ساده می‌تواند منجر به اضافه‌وزن، چربی احشایی، مقاومت به انسولین و افزایش مزمن سطح انسولین شود. این وضعیت‌ها با التهاب مزمن و فعال شدن مسیرهای رشد سلولی مانند PI3K/AKT و mTOR همراه‌اند؛ مسیرهایی که در بسیاری از سرطان‌ها نقش دارند. به همین دلیل در مطالعات اپیدمیولوژیک رژیم‌های غذایی پرقند و پرکالری با افزایش خطر برخی سرطان‌ها مانند سرطان پستان، روده بزرگ، کبد و پانکراس همراه دیده شده‌اند، اما این یک ارتباط غیرمستقیم است نه رابطه علّی مستقیم.
همچنین باور رایجی وجود دارد که «قطع کامل قند می‌تواند سرطان را گرسنه کند». این باور علمی نیست. بدن حتی در صورت حذف کامل شکر از رژیم غذایی، گلوکز مورد نیاز خود را از طریق تبدیل چربی و پروتئین‌ها می‌سازد (گلوکونئوژنز). بنابراین حذف افراطی قند نه جلوی رشد سرطان را می‌گیرد و نه درمان محسوب می‌شود و حتی می‌تواند برای بیمار مضر باشد.
از منظر پیشگیری، توصیه علمی این است که مصرف قندهای ساده و شکر افزوده (نوشابه، شیرینی، قند، آبمیوه‌های صنعتی) محدود شود، در حالی که مصرف کربوهیدرات‌های طبیعی و پیچیده مانند میوه‌ها، سبزی‌ها، حبوبات و غلات کامل مشکلی ایجاد نمی‌کند و حتی اثر محافظتی دارند، چراکه حاوی فیبر، آنتی‌اکسیدان و ریزمغذی‌ها هستند.
جمع‌بندی نهایی این است که شکر سرطان‌زا نیست، اما زیاده‌روی در مصرف آن از طریق افزایش چاقی، مقاومت به انسولین و التهاب مزمن می‌تواند زمینه ابتلا به برخی سرطان‌ها را فراهم کند. تعادل غذایی، نه حذف افراطی، رویکرد علمی و ایمن است.

آیا شیمی درمانی قند خون را بالا میبرد؟

بله، شیمی درمانی می‌تواند باعث بالا رفتن قند خون شود، اما این موضوع یک قانون قطعی برای همه بیماران نیست و به نوع داروهای مصرفی، شرایط بدن فرد و درمان‌های همراه بستگی دارد. در بسیاری از بیماران افزایش قند خون موقتی است و پس از پایان دوره درمان یا قطع برخی داروهای کمکی برطرف می‌شود، اما در برخی دیگر ممکن است نیاز به پیگیری و کنترل جدی‌تری داشته باشد.
مهم‌ترین دلیل افزایش قند خون در بیماران تحت شیمی درمانی، استفاده از داروهای کورتونی مانند دگزامتازون یا پردنیزولون است. این داروها به‌طور گسترده برای کاهش تهوع، پیشگیری از واکنش‌های آلرژیک و افزایش اثرگذاری بعضی داروهای ضد سرطان استفاده می‌شوند. کورتون‌ها با افزایش تولید قند در کبد و کاهش حساسیت سلول‌ها به انسولین باعث بالا رفتن قند خون می‌شوند؛ حتی در افرادی که پیش از آن دیابت نداشته‌اند. به همین دلیل گاهی برای اولین بار در طول شیمی درمانی، قند خون بالا یا دیابت آشکار تشخیص داده می‌شود.
عامل مهم دیگر، استرس شدید جسمی و روانی ناشی از سرطان و فرآیند درمان است. بدن در پاسخ به این استرس، هورمون‌هایی مانند کورتیزول و آدرنالین ترشح می‌کند که ذاتا قند خون را افزایش می‌دهند. این مکانیسم یک پاسخ طبیعی دفاعی بدن است، اما وقتی این وضعیت به طور مکرر یا طولانی رخ دهد می‌تواند باعث افزایش پایدار قند خون شود.
همچنین تغییر در سبک زندگی طی دوره شیمی درمانی نقش دارد. کاهش فعالیت بدنی به دلیل خستگی و ضعف، تغییر الگوی غذا خوردن، مصرف بیشتر غذاهای ساده یا مایعات شیرین برای مقابله با بی‌اشتهایی و اختلال خواب همگی می‌توانند به افزایش قند خون دامن بزنند. در موارد نادر، برخی داروهای شیمی درمانی می‌توانند به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم عملکرد پانکراس را تحت تاثیر قرار دهند و ترشح انسولین را کاهش دهند، هرچند این حالت شایع نیست.
افزایش قند خون در حین شیمی درمانی در بسیاری از بیماران موقتی است و با کاهش دوز کورتون یا پایان دوره درمان به حالت طبیعی برمی‌گردد. بااین وجود، در افراد مستعد، مانند کسانی که اضافه وزن دارند، سابقه خانوادگی دیابت دارند یا پیش دیابت داشته‌اند، این وضعیت می‌تواند منجر به آشکار شدن دیابت شود و نیاز به درمان بلندمدت پیدا کند.
در مجموع، شیمی درمانی می‌تواند قند خون را بالا ببرد، اما این مسئله قابل پیش بینی، قابل پایش و در اغلب موارد قابل کنترل است. اندازه‌گیری منظم قند خون، اطلاع دادن تغییرات به پزشک معالج و مدیریت همزمان سرطان و قند خون، بخش مهمی از مراقبت ایمن و موثر در طول درمان سرطان محسوب می‌شود.

علت بالا رفتن قند خون در بیماران سرطانی

بالا رفتن قند خون در بیماران سرطانی پدیده‌ای شایع است و معمولا حاصل یک عامل واحد نیست، بلکه نتیجه هم‌زمان چند مکانیسم متابولیک، هورمونی و درمانی است. مهم‌ترین علت، پاسخ بدن به «استرس سرطان» است. وجود تومور و التهاب مزمن ناشی از آن، بدن را وارد حالت استرس می‌کند و باعث افزایش ترشح هورمون‌هایی مانند کورتیزول، آدرنالین و گلوکاگون می‌شود. این هورمون‌ها به‌طور طبیعی قند خون را بالا می‌برند، حساسیت سلول‌ها به انسولین را کاهش می‌دهند و قند بیشتری از کبد وارد جریان خون می‌کنند.
عامل بسیار شایع دیگر، داروهای مورد استفاده در درمان سرطان است، به‌ویژه کورتون‌ها مانند دگزامتازون و پردنیزولون که تقریبا در بسیاری از رژیم‌های شیمی‌درمانی به‌کار می‌روند. این داروها مقاومت به انسولین را افزایش می‌دهند و تولید گلوکز کبدی را بالا می‌برند، به‌طوری‌که حتی افراد بدون سابقه دیابت نیز ممکن است دچار افزایش قند خون یا دیابت موقت شوند. در کنار آن، برخی داروهای هدفمند و ایمونوتراپی‌ها می‌توانند از طریق ایجاد اختلال در تنظیم ایمنی و هورمونی بدن، کنترل قند خون را دشوارتر کنند.
خود تومور نیز در برخی موارد نقش مستقیم دارد. سلول‌های سرطانی مصرف بالای گلوکز دارند و می‌توانند تعادل طبیعی متابولیسم را بر هم بزنند. علاوه بر این، سرطان با ایجاد التهاب سیستمیک، عملکرد انسولین را در بافت‌ها مختل می‌کند. در موارد نادر، درگیری پانکراس یا متاستاز به این اندام می‌تواند ترشح انسولین را کاهش دهد و موجب افزایش قند خون شود.
تغییرات سبک زندگی در دوران بیماری نیز عامل مهمی است. کاهش فعالیت بدنی، تحلیل عضلات، تغییر الگوی غذایی، مصرف مایعات یا خوراکی‌های پرقند برای جبران ضعف و بی‌اشتهایی، و اختلال خواب همگی می‌توانند کنترل قند خون را بدتر کنند. در بیمارانی که پیش‌دیابت، چاقی یا سابقه خانوادگی دیابت دارند، این عوامل اثر پررنگ‌تر و سریع‌تری دارند.
در نهایت، عفونت‌ها و عوارض هم‌زمان با سرطان یا درمان آن، مانند تب و عفونت‌های بیمارستانی، می‌توانند با افزایش بیشتر هورمون‌های استرس، قند خون را بالا ببرند. به همین دلیل است که افزایش قند خون در بیماران سرطانی مسئله‌ای شایع، چندعاملی و اغلب قابل پیش‌بینی است و نیاز به پایش منظم و مدیریت هم‌زمان با درمان سرطان دارد.

افت قند خون در بیماران سرطانی

افت قند خون در بیماران سرطانی ممکن است رخ دهد و برخلاف تصور رایج همیشه به معنی دیابت یا مصرف بیش‌ازحد داروهای کاهنده قند خون نیست. این وضعیت معمولا حاصل برهم خوردن تعادل متابولیک بدن در اثر خود سرطان، درمان‌های آن یا عوارض همراه بیماری است.
یکی از مهم‌ترین علل افت قند خون در بیماران سرطانی، کاهش دریافت غذا است. بی‌اشتهایی، تهوع، استفراغ، درد، افسردگی یا زخم‌های دهانی ناشی از شیمی‌درمانی باعث می‌شود بیمار کالری و کربوهیدرات کافی دریافت نکند، در حالی که بدن همچنان به انرژی نیاز دارد. این عدم تعادل می‌تواند به افت قند خون، به‌ویژه در سالمندان و بیماران ضعیف، منجر شود.
در بیمارانی که دیابت دارند، خطر هیپوگلیسمی (افت شدید قند خون) بیشتر است. تغییر اشتها، کاهش وزن، اختلال در عملکرد کبد و کلیه یا ادامه مصرف انسولین و داروهای کاهنده قند با همان دوز قبلی می‌تواند باعث افت قند خون شود. گاهی با پیشرفت بیماری یا کاهش نیاز بدن به انسولین، دوز دارو باید تعدیل شود، اما این موضوع نادیده گرفته می‌شود.
برخی داروهای ضد سرطان و درمان‌های همراه نیز می‌توانند به‌صورت غیرمستقیم قند خون را پایین بیاورند. به‌عنوان مثال، شیمی‌درمانی می‌تواند ذخایر گلیکوژن کبد را کاهش دهد یا عملکرد کبد را مختل کند، در نتیجه توانایی بدن برای جبران افت قند خون کاهش می‌یابد. در موارد نادر، برخی تومورها موادی شبه‌انسولین ترشح می‌کنند که باعث ورود بیش‌ازحد گلوکز به سلول‌ها و افت قند خون می‌شود؛ این حالت به عنوان هیپوگلیسمی پارانه‌ئوپلاستیک شناخته می‌شود.
اختلال عملکرد کبد یا کلیه که در برخی بیماران سرطانی دیده می‌شود، نیز نقش مهمی دارد. کبد مسئول تولید گلوکز در شرایط گرسنگی است و کلیه در دفع و متابولیسم داروهای کاهنده قند نقش دارد. نارسایی هر یک از این اندام‌ها می‌تواند خطر هیپوگلیسمی را افزایش دهد.
از نظر بالینی، افت قند خون در بیماران سرطانی می‌تواند با علائمی مانند تعریق سرد، لرزش، تپش قلب، گیجی، ضعف، خواب‌آلودگی یا حتی کاهش سطح هوشیاری همراه باشد. این علائم ممکن است به اشتباه به عوارض خود سرطان نسبت داده شوند و تشخیص به تاخیر بیفتد.
در مجموع، افت قند خون در بیماران سرطانی یک هشدار بالینی مهم است که نیاز به توجه دارد. پایش منظم قند خون، تنظیم دوز داروهای دیابت، حمایت تغذیه‌ای مناسب و بررسی عملکرد کبد و کلیه از اقدامات کلیدی برای پیشگیری و مدیریت این مشکل هستند. تشخیص به‌موقع هیپوگلیسمی می‌تواند از عوارض جدی و حتی تهدیدکننده حیات جلوگیری کند.

بروزرسانی: 1404/10/12
منابع:

https://pmc.ncbi.nlm.nih..

https://www.diabinfo.de/en/living-with-diabetes/complications/cancer.html

https://www.diabetes.org.uk/about-diabetes/looking-after-diabetes/related-conditions/diabetes-and-cancer

Shekarban وب‌سایت

یک نظر

  • […] با ارتباط میان قند خون و سرطان می‌توانید به نوشتار «دیابت و سرطان: آیا افت قند خون و سرطان ارتباط دارد؟» مراجعه […]

  • دیدگاهتان را بنویسید

    نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *