اسیدوز لاکتیک: علائم، علل، پیشگیری و درمان‌ها
اسیدوز لاکتیک یکی از انواع اسیدوز متابولیک است، حالتی‌که در آن تعادل شیمیایی بدن به هم می‌خورد و خون بیش از حد اسیدی می‌شود. این اختلال به‌طور خاص زمانی رخ می‌دهد که اسید لاکتیک (یا لاکتات، شکل یونیزه شده اسید لاکتیک) به میزان غیرطبیعی در جریان خون تجمع پیدا کند. اسید لاکتیک یک محصول جانبی طبیعی از متابولیسم سلولی است، اما تجمع بیش از حد آن می‌تواند پیامدهای جدی برای سلامت داشته باشد. زمانی‌که بافت‌های بدن به هر دلیلی از اکسیژن کافی محروم می‌شوند، سلول‌ها برای تولید انرژی به مسیری جایگزین و کم‌بازده به نام گلیکولیز بی‌هوازی روی می‌آورند که نتیجه آن تولید مقادیر بیشتری لاکتات است. علاوه‌بر تولید بیش از حد، اگر کبد و کلیه‌ها، که نقش اصلی را در متابولیسم و دفع لاکتات بر عهده دارند، نتوانند به طور مؤثر این ماده را از خون پاک کنند، لاکتات ممکن است در بدن تجمع یابد و منجر به اسیدوز لاکتیک شود. در این نوشتار از مجله شکربان به بررسی اسیدوز لاکتیک، علائم، علل، پیشگیری و درمان‌های موجود پرداخته شده است.
مرور کلی
- اسیدوز لاکتیک چیست؟ اسیدوز لاکتیک به تجمع بیش از حد اسید لاکتیک در خون اطلاق می‌شود. این وضعیت زمانی اتفاق می‌افتد که شما اسید لاکتیک زیادی تولید می‌کند یا قادر به دفع کافی آن نیست؛
- نقش کبد و کلیه‌ها کبد و کلیه‌ها دو ارگان اصلی هستند که مسئول پاکسازی اسید لاکتیک اضافی از بدن می‌باشند. کبد لاکتات را به گلوکز تبدیل کرده و آن را متابولیزه می‌کند و کلیه‌ها نیز مقادیر کمی از آن را دفع می‌کنند. اگر میزان تولید لاکتات به شدت افزایش یابد یا اگر این اعضا به دلیل بیماری یا آسیب عملکرد طبیعی خود را از دست دهند، پاکسازی لاکتات مختل شده و منجر به تجمع آن در خون می‌گردد؛
- هایپرلاکتاتمی و اسیدوز لاکتیک تجمع متوسط اسید لاکتیک در خون که هنوز منجر به تغییر قابل توجه در pH خون نشده است، این وضعیت «هایپرلاکتاتمی» نامیده می‌شود. هنگامی‌که این تجمع به اندازه‌ای شدید می‌شود که باعث کاهش قابل توجه pH خون (کمتر از 7.35) و اسیدی شدن محیط داخلی بدن شود، به آن «اسیدوز لاکتیک» گفته می‌شود. اسیدوز لاکتیک یک وضعیت جدی است که نیاز به توجه فوری پزشکی دارد.
چرا بدن اسید لاکتیک تولید می‌کند؟
- متابولیسم سلولی اسید لاکتیک یا لاکتات یک محصول طبیعی و اجتناب‌ناپذیر از متابولیسم سلولی است. در فرآیند گلیکولیز، سلول‌ها گلوکز (قند خون) را تجزیه می‌کنند تا انرژی لازم برای فعالیت‌های خود را تأمین کنند؛
- گلیکولیز بی‌هوازی در شرایطی که اکسیژن کافی برای سلول‌ها در دسترس نباشد، سلول‌ها به سمت یک مسیر متابولیکی به نام «گلیکولیز بی‌هوازی» روی می‌آورند. این مسیر انرژی کمتری نسبت به متابولیسم هوازی (مسیری که نیاز به اکسیژن دارد) تولید می‌کند، اما به سرعت انرژی فوری را فراهم می‌آورد. در این فرآیند، پیرووات، محصول نهایی گلیکولیز، بجای ورود به چرخه کربس (که به اکسیژن نیاز دارد) به لاکتات تبدیل می‌شود.
- پشتیبان اضطراری در حالی‌که متابولیسم هوازی (تنفس سلولی) منبع اصلی و کارآمدترین راه برای تولید انرژی در بدن است، گلیکولیز بی‌هوازی به عنوان یک پشتیبان اضطراری در لحظات نیاز به انرژی فوری و شدید عمل می‌کند. این اتفاق در شرایطی مانند ورزش شدید که عضلات به سرعت اکسیژن مصرف می‌کنند و تقاضای انرژی بالایی دارند، یا در شرایط پزشکی که باعث کاهش عرضه اکسیژن به بافت‌ها می‌شوند (مانند شوک، نارسایی قلبی، یا بیماری‌های ریوی)، رخ می‌دهد. تولید لاکتات در این شرایط به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا برای مدت کوتاهی به تولید انرژی ادامه دهند.
چه اتفاقی در اسیدوز لاکتیک می‌افتد؟
شدت و پیامدهای اسیدوز لاکتیک می‌تواند بسته به علت زمینه‌ای و میزان تجمع لاکتات متفاوت باشد.
- اسیدوز لاکتیک موقتی ناشی از ورزش بعضی افراد، به‌ویژه ورزشکاران، ممکن است اسیدوز لاکتیک موقتی و خفیف را به عنوان عارضه‌ای ناشی از ورزش شدید تجربه کنند. این حالت معمولا منجر به درد و خستگی عضلانی می‌شود، اما با وجود عملکرد طبیعی کبد و کلیه‌ها، به سرعت و بدون مداخله پزشکی خاصی برطرف خواهد شد. این نوع اسیدوز لاکتیک یک پاسخ طبیعی بدن به تقاضای بالای انرژی در شرایط کمبود موقت اکسیژن در عضلات است؛
- اسیدوز لاکتیک جدی‌تر وضعیت زمانی جدی‌تر می‌شود که بدن به طور مداوم و به دلیل یک بیماری زمینه‌ای اسید لاکتیک زیادی تولید کند یا زمانی که کبد و کلیه‌ها قادر به دفع مؤثر آن نباشند. این وضعیت معمولا در بیماری‌های جدی و تهدیدکننده حیات رخ می‌دهد. با افزایش لاکتات در خون و کاهش قابل‌توجه pH خون، اسیدیته محیط داخلی بدن افزایش می‌یابد. این اسیدیته می‌تواند بر عملکرد اندام‌های حیاتی مانند قلب، ریه‌ها، و مغز تأثیر منفی بگذارد. عملکرد انقباضی قلب ممکن است کاهش یابد، رگ‌های خونی ممکن است گشاد شوند (منجر به افت فشار خون شده) و فرآیندهای آنزیمی در سراسر بدن مختل شوند. در موارد شدید، این شرایط می‌تواند منجر به نارسایی چندگانه اندام‌ها و در نهایت مرگ شود. بنابراین، اسیدوز لاکتیک شدید یک وضعیت اورژانسی است.
علائم و علل اسیدوز لاکتیک
شناخت علائم و علل اسیدوز لاکتیک برای تشخیص و درمان به موقع حیاتی است.
علائم اولیه اسیدوز لاکتیک عبارتند از
این علائم معمولا غیراختصاصی هستند و می‌توانند نشان دهنده بسیاری از بیماری‌های دیگر نیز باشند، اما در صورت بروز و تداوم می‌بایست به پزشک مراجعه شود:
- تهوع و استفراغ این علائم می‌توانند ناشی از تأثیر اسیدوز بر دستگاه گوارش باشند؛
- خستگی شدید احساس ضعف و بی‌حالی مفرط، حتی با استراحت کافی؛
- تنفس سریع و عمیق (تنفس کوسمال) بدن برای جبران اسیدیته خون با افزایش سرعت و عمق تنفس سعی می‌کند دی‌اکسید کربن (یک اسید) را از بدن دفع کند. این الگوی تنفسی به «تنفس کوسمال» معروف است؛
- گرفتگی عضلات و درد بدن به‌ویژه در اسیدوز لاکتیک ناشی از ورزش، تجمع لاکتات می‌تواند باعث درد و گرفتگی در عضلات شود.
علائم پیشرفته‌تر شامل:
با پیشرفت اسیدوز و تأثیر آن بر سیستم عصبی مرکزی، علائم جدی‌تری ممکن است ظاهر شوند:
- ضعف و خواب‌آلودگی بیشتر بدتر شدن حالت بی‌حالی و تمایل به خوابیدن بیش از حد؛
- هذیان و سردرگمی اختلال در تفکر، حافظه، و آگاهی از محیط اطراف؛
- آتاکسی (اختلال در هماهنگی حرکتی) مشکل در حفظ تعادل و هماهنگی حرکات بدن؛
- کاهش ادرار این علامت می‌تواند نشان‌دهنده درگیری کلیه‌ها یا کاهش جریان خون به کلیه‌ها باشد.
ممکن است علائم بیماری‌های زمینه‌ای نیز وجود داشته باشد که شامل:
اسیدوز لاکتیک اغلب نشانه‌ای از یک بیماری جدی‌تر است. بنابراین، علائم بیماری زمینه‌ای که باعث اسیدوز شده است نیز ممکن است وجود داشته باشند:
- دمای پایین بدن (هیپوترمی) به‌ویژه در موارد شوک یا عفونت شدید؛
- فشار خون پایین (هیپوتانسیون) نشان‌دهنده کاهش حجم خون یا نارسایی قلبی است؛
- تب نشان‌دهنده وجود عفونت (سپسیس) است که یکی از علل شایع اسیدوز لاکتیک نوع A است؛
- یرقان (زردی پوست و سفیدی چشم) نشان‌دهنده اختلال در عملکرد کبد است که می‌تواند باعث کاهش متابولیسم لاکتات شود.
علت اصلی اسیدوز لاکتیک چیست؟
اسیدوز لاکتیک نتیجه عدم تعادل بین تولید و پاکسازی لاکتات است. این عدم تعادل می‌تواند ناشی از دلایل متعددی باشد. شایع‌ترین علت، کاهش عرضه اکسیژن به بافت‌ها یا خون است که اغلب در نتیجه چند بیماری مختلف رخ می‌دهد. به منظور سهولت در طبقه‌بندی و درک بهتر علت، اسیدوز لاکتیک به دو نوع اصلی تقسیم شده است (بر اساس مکانیسم): نوع A و نوع B.
نوع A: ناشی از کمبود اکسیژن در بافت‌ها (هیپوکسی بافتی)
این شایع‌ترین نوع اسیدوز لاکتیک است و به دلیل کاهش قابل توجه عرضه اکسیژن به بافت‌ها رخ می‌دهد. وقتی سلول‌ها اکسیژن کافی دریافت نمی‌کنند، به گلیکولیز بی‌هوازی روی می‌آورند و لاکتات زیادی تولید می‌کنند. این نوع معمولا در بیماری‌های شدید و تهدیدکننده حیات دیده می‌شود، اما ممکن است به‌صورت موقت پس از ورزش شدید نیز رخ دهد (مانطور که پیشتر اشاره شد، اما این حالت معمولا خود به خود برطرف می‌شود و به اندازه نوع A ناشی از بیماری جدی نیست).
بیماری‌ها و شرایطی که می‌توانند منجر به اسیدوز لاکتیک نوع A شوند عبارتند از:
- بیماری‌های ریوی شدید مانند نارسایی تنفسی حاد که باعث کاهش سطح اکسیژن در خون می‌شود.
- اختلالات گردش خون شرایطی که باعث کاهش جریان خون به بافت‌ها می‌شوند؛
- مشکلات هموگلوبین مانند کم‌خونی شدید یا مسمومیت با مونوکسید کربن که توانایی خون در حمل اکسیژن را کاهش می‌دهد؛
- شوک (Shock) یک وضعیت اورژانسی که در آن جریان خون به اندام‌های حیاتی به شدت کاهش می‌یابد. انواع شوک عبارتند از:
- شوک سپتیک ناشی از عفونت شدید و پاسخ التهابی بدن است؛
- شوک هیپوولمیک ناشی از کاهش شدید حجم خون است (به‌عنوان مثال، به دلیل خونریزی شدید یا کم‌آبی)؛
- شوک کاردیوژنیک ناشی از نارسایی شدید قلب است که نمی‌تواند خون کافی پمپ کند.
- ایسکمی روده (Mesenteric Ischemia) کاهش جریان خون به روده که منجر به آسیب بافتی و تولید لاکتات می‌شود؛
- تشنج‌های مزمن یا طولانی‌مدت فعالیت بیش از حد عضلات می‌تواند منجر به کمبود اکسیژن موضعی و تولید لاکتات شود؛
- مسمومیت با مونوکسید کربن مونوکسید کربن به هموگلوبین متصل شده و مانع حمل اکسیژن توسط خون می‌شود.
نوع B: بدون کمبود اکسیژن در بافت‌ها (عدم هیپوکسی بافتی)
این نوع اسیدوز لاکتیک در شرایطی رخ می‌دهد که عرضه اکسیژن به بافت‌ها کافی است، اما مشکل در متابولیسم یا پاکسازی لاکتات وجود دارد، یا اینکه لاکتات به دلیل دلایل دیگری تولید می‌شود. نوع B خود به سه زیرشاخه تقسیم می‌شود:
- B1 ناشی از بیماری‌های زمینه‌ای برخی از شرایطی که بر متابولیسم طبیعی لاکتات یا پیرووات تأثیر می‌گذارند عبارتند از
- بیماری کبد (نارسایی کبدی) کبد نقش حیاتی در تبدیل لاکتات به گلوکز دارد. نارسایی کبد باعث کاهش پاکسازی لاکتات می‌شود؛
- بیماری کلیه (نارسایی کلیوی) کلیه‌ها مقادیری از لاکتات را دفع می‌کنند. نارسایی شدید کلیه می‌تواند به تجمع لاکتات کمک کند؛
- کمبود ویتامینB1 (تیامین) تیامین یک کوفاکتور ضروری برای آنزیم‌هایی است که در متابولیسم پیرووات و لاکتات نقش دارند. کمبود آن می‌تواند منجر به تجمع لاکتات شود. این اتفاق معمولا در سوء تغذیه شدید یا سوء مصرف الکل دیده می‌شود؛
- سرطان (بدخیمی) برخی از سلول‌های سرطانی تمایل دارند حتی در حضور اکسیژن به گلیکولیز بی‌هوازی روی آورند (اثر واربورگ)، که منجر به تولید لاکتات می‌شود؛
- HIV/AIDS در بیماران مبتلا به HIV که داروهای ضد ویروسی خاصی مصرف می‌کنند (به‌ویژه مهارکننده‌های نوکلئوزیدی ترانس‌کریپتاز معکوس)، ممکن است اسیدوز لاکتیک رخ دهد؛
- بیماری‌های میتوکندری این بیماری‌های ژنتیکی بر عملکرد میتوکندری‌ها (کارخانه‌های انرژی سلول) تأثیر می‌گذارند و می‌توانند منجر به اختلال در متابولیسم هوازی و تجمع لاکتات شوند.
- کتواسیدوز دیابتی (DKA) یک عارضه جدی دیابت که در آن بدن کتون‌های زیادی تولید می‌کند. هرچند علت اصلی اسیدوز کتون‌ها هستند، اما در موارد شدید DKA ممکن است هایپرلاکتاتمی نیز دیده شود؛
- مصرف الکل الکل می‌تواند متابولیسم کبد را مختل کرده و منجر به اسیدوز لاکتیک شود.
- B2: ناشی از داروها و سموم برخی داروها و سموم می‌توانند به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم باعث تولید بیش از حد لاکتات یا اختلال در پاکسازی آن شوند.
- مسمومیت با سیانید سیانید به آنزیم سیتوکروم سی اکسیداز در میتوکندری متصل شده و مانع استفاده سلول‌ها از اکسیژن می‌شود، شبیه به هیپوکسی بافتی؛
- مسمومیت با مونوکسید کربن همانطور که در نوع A ذکر شد، اما می‌تواند به عنوان نوع B نیز در نظر گرفته شود زیرا مستقیما بر حمل اکسیژن تأثیر می‌گذارد نه لزوما کاهش کلی جریان خون؛
- الکل (اتانول و متانول) مصرف الکل می‌تواند متابولیسم لاکتات در کبد را مختل کند؛
- کوکائین می‌تواند باعث ایسکمی و افزایش تولید لاکتات شود؛
- داروهای ضد ویروسی (مانند NRTIs) به‌ویژه در درمان HIV.
- آگونیست‌های بتا (مانند آلبوترول، تربوتالین) در دوزهای بالا می‌توانند تولید لاکتات را افزایش دهند؛
- اپی نفرین می‌تواند باعث افزایش تولید لاکتات شود، به‌ویژه در شرایط استرس یا شوک؛
- آنتی‌بیوتیک لینزولید (Linezolid) آنتی‌بیوتیکی که می‌تواند باعث اختلال در عملکرد میتوکندری شود؛
- داروی بیهوشی پروپوفول (Propofol) در دوزهای بالا یا انفوزیون طولانی‌مدت، می‌تواند منجر به سندرم انفوزیون پروپوفول (PRIS) شود که یکی از ویژگی‌های آن اسیدوز لاکتیک شدید است؛
- داروی متفورمین (Metformin) متفورمین داروی شایع برای درمان دیابت نوع 2. اگرچه نادر است، اما در بیماران با نارسایی کلیوی یا کبدی، هیپوکسی، یا مصرف الکل می‌تواند باعث تجمع متفورمین و ایجاد اسیدوز لاکتیک (MALA – Metformin Associated Lactic Acidosis) شود.
- B3 ناشی از نقص‌های مادرزادی آنزیمی برخی بیماری‌های ژنتیکی نادر وجود دارند که باعث نقص در آنزیم‌های مورد نیاز برای متابولیسم پیرووات یا لاکتات می‌شوند. این بیماری‌ها معمولا در دوران نوزادی یا کودکی خود را نشان می‌دهند.
دی لاکتیک اسیدوز (D-lactic Acidosis)
این یک نوع نسبتا نادر از اسیدوز است که به دلیل تجمع ایزومر D-لاکتات رخ می‌دهد، در حالی‌که اسیدوز لاکتیک معمولا شامل ایزومر L-لاکتات است. D -لاکتات توسط باکتری‌های خاصی در روده تولید می‌شود. این وضعیت اغلب در بیماران با سندرم روده کوتاه (به دلیل جراحی یا بیماری‌هایی که منجر به برداشتن بخش قابل توجهی از روده کوچک شده‌اند) رخ می‌دهد. در این بیماران کربوهیدرات‌های هضم نشده به بخش‌های انتهایی روده می‌رسند و توسط باکتری‌ها تخمیر می‌شوند و مقادیر زیادی D -لاکتات تولید می‌کنند که وارد جریان خون می‌شود. علائم ممکن است شامل سردرگمی، آتاکسی، و علائم عصبی دیگر باشد.
تشخیص و آزمایش‌ها
تشخیص اسیدوز لاکتیک بر اساس ترکیبی از تاریخچه پزشکی، معاینه فیزیکی، و آزمایش‌های آزمایشگاهی انجام می‌شود.
- معیارهای تشخیص اسیدوز لاکتیک معمولا زمانی تشخیص داده می‌شود که سطح لاکتات در خون بالاتر از 4 میلی مول بر لیتر باشد و pH خون شریانی کمتر از 7.35 باشد. مقادیر بالاتر لاکتات (معمولا بالای 5 میلی مول بر لیتر) با پیامدهای بدتر مرتبط هستند.
- آزمایش‌های مورد استفاده:
- پنل متابولیک جامع (CMP) این آزمایش مجموعه‌ای از آزمایش‌های خون است که اطلاعاتی در مورد الکترولیت‌ها (مانند سدیم، پتاسیم، کلرید)، کربن دی‌اکسید (که می‌تواند به ارزیابی تعادل اسید-باز کمک کند)، قند خون، عملکرد کلیه (کراتینین و BUN)و عملکرد کبد می‌دهد.
- تست لاکتات خون این آزمایش میزان لاکتات در جریان خون را اندازه‌گیری می‌کند و مهمترین آزمایش برای تشخیص هایپرلاکتاتمی و اسیدوز لاکتیک است. نمونه خون باید به سرعت به آزمایشگاه ارسال شود و به درستی نگهداری شود تا نتایج دقیق باشند؛
- تست شکاف آنیون (Anion Gap): شکاف آنیون یک محاسبه بر اساس سطح الکترولیت‌ها در خون است و می‌تواند به تعیین علت اسیدوز متابولیک کمک کند. اسیدوز لاکتیک معمولاً باعث افزایش شکاف آنیون می‌شود.
- آزمایش گاز خون شریانی (ABG): این آزمایش سطح اکسیژن، دی‌اکسید کربن، و pH را در خون شریانی اندازه‌گیری می‌کند. pH خون اطلاعات مستقیمی در مورد وضعیت اسید-باز بدن فراهم می‌کند.
درمان اسیدوز لاکتیک
درمان اسیدوز لاکتیک به علت زمینه‌ای و شدت آن بستگی دارد. هدف اصلی درمان، رفع علت اصلی، بهبود اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها (در نوع A) و حمایت از عملکرد اندام‌های حیاتی است.
- اسیدوز لاکتیک موقتی اسیدوز لاکتیک موقتی ناشی از ورزش شدید معمولا با استراحت کافی و هیدراتاسیون مناسب بهبود می‌یابد و نیازی به درمان پزشکی خاصی ندارد.
- درمان در بیمارستان اسیدوز لاکتیک جدی‌تر که ناشی از بیماری است، معمولا نیاز به بستری در بیمارستان دارد. درمان اولیه اغلب شامل موارد زیر است:
- مایعات داخل وریدی (IV fluids) برای بهبود گردش خون و افزایش جریان خون به بافت‌ها، به‌ویژه در موارد شوک یا کم‌آبی.
- اکسیژن درمانی برای افزایش سطح اکسیژن در خون و بهبود عرضه اکسیژن به بافت‌ها، به‌ویژه در اسیدوز لاکتیک نوع A. ممکن است نیاز به مکمل اکسیژن از طریق ماسک یا کانولای بینی باشد و در موارد شدید ممکن است نیاز به تهویه مکانیکی (وصل شدن به دستگاه تنفس مصنوعی) باشد.
- درمان علت زمینه‌ای مهمترین جنبه درمان اسیدوز لاکتیک، شناسایی و درمان علت اصلی آن است. ممکن است شامل موارد زیر باشد:
- درمان عفونت‌ها (با آنتی‌بیوتیک‌ها یا داروهای ضد ویروس)؛
- تجویز دارو برای حمایت از عملکرد قلب (مانند داروهای افزایش‌دهنده فشار خون یا تقویت‌کننده انقباض قلب در شوک کاردیوژنیک)؛
- برطرف کردن انسداد در عروق خونی؛
- تنظیم دوز یا قطع داروهایی که ممکن است باعث اسیدوز لاکتیک شده‌اند (مانند متفورمین یا داروهای ضد ویروسی)؛
- درمان بیماری‌های زمینه‌ای مانند نارسایی کلیه یا کبد؛
- تجویز تیامین در موارد کمبود ویتامینB1 ؛
- درمان دی لاکتیک اسیدوز با مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها برای کاهش باکتری‌های تولیدکننده D-لاکتات در روده، و تنظیم رژیم غذایی.
- درمان حمایتی در موارد کمبود اکسیژن شدید (نوع A)، درمان شرایط حاد مانند شوک، نارسایی قلبی و ریوی و نارسایی اندام در اولویت قرار دارد. این موضوع ممکن است شامل درمان فشار خون با وازوپرسورها، حمایت از عملکرد تنفسی با دستگاه تنفس مصنوعی و حمایت از عملکرد کلیه با دیالیز بشود؛
- استفاده از بیکربنات در گذشته، استفاده از بیکربنات سدیم برای خنثی کردن اسیدیته خون در اسیدوز لاکتیک شایع بود. با این حال، مطالعات نشان داده‌اند که تجویز بیکربنات ممکن است در واقع وضعیت را بدتر کند و پیامدهای نامطلوبی داشته باشد. بنابراین، استفاده از بیکربنات در اسیدوز لاکتیک معمولا توصیه نمی‌شود، مگر در شرایط خاص و تحت نظر دقیق پزشک (مثلاً در موارد اسیدوز بسیار شدید که پاسخ به درمان‌های دیگر کم است یا در شرایطی که خطر خاصی برای قلب وجود دارد).
پیش‌آگهی
پیش‌آگهی یا چشم‌انداز بهبودی در بیماران مبتلا به اسیدوز لاکتیک به شدت به علت زمینه‌ای، شدت اسیدوز، و پاسخ به درمان بستگی دارد.
- شدت و نتیجه‌بخشی درمان اسیدوز لاکتیک ناشی از بیماری‌های جدی (نوع A) اغلب با پیامدهای بدتری همراه است، به‌ویژه اگر درمان به تأخیر بیفتد یا بیماری زمینه‌ای شدید باشد. در این موارد، خطر مرگ و میر بالاست؛
- نیاز به مراقبت‌های ویژه: بیماران مبتلا به اسیدوز لاکتیک شدید، به‌ویژه نوع A، ممکن است نیاز به بستری شدن در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) داشته باشند تا تحت نظارت دقیق قرار گیرند و درمان‌های پیشرفته دریافت کنند.
- نقش درمان زودهنگام با این حال، تشخیص و درمان زودهنگام و مؤثر علت زمینه‌ای می‌تواند شانس بقا را به طور قابل توجهی افزایش دهد و در برخی موارد، بهبودی کامل را ممکن سازد.
اسیدوز لاکتیک نوعی اسیدوز متابولیک جدی است که می‌تواند به دلیل تجمع اسیدها، به‌ویژه اسید لاکتیک، در بدن رخ دهد. این تجمع اغلب نشانه‌ای از یک مشکل پزشکی جدی‌تر است. نگهداری از سلامت عمومی بدن، به‌ویژه عملکرد صحیح کبد و کلیه‌ها، که نقش کلیدی در پاکسازی لاکتات دارند، بسیار مهم است. پرهیز از مصرف بیش از حد الکل و مواد مخدر، کنترل بیماری‌های مزمن مانند دیابت و بیماری‌های قلبی عروقی، و مراجعه به پزشک در صورت بروز علائم نگران‌کننده می‌تواند به حفظ سلامتی بلندمدت و پیشگیری از شرایطی که می‌توانند منجر به اسیدوز لاکتیک شوند، کمک کند. در صورت بروز علائم اسیدوز لاکتیک، مراجعه فوری به پزشک ضروری است.
